В обзорной статье рассматривается роль семейства цитокинов в патогенезе ревматоидного артрита (РА), обсуждаются механизмы функционирования системы цитокинов, в частности фактора некроза опухоли (TNF) и интерлейкина (IL-6), которые играют центральную роль в патогенезе РА, выяснение которых привело к разработке новых терапевтических средств, таких как DMARDs и ингибиторы JAK, которые показали хороший эффект при клинических испытаниях. Основное внимание в работе уделено сопутствующему депрессивному состоянию пациентов с РА, которое пагубно влияет на исходы заболевания (активность, осложнения, уровень боли, вероятность ремиссии, качество жизни и смертность). Эти два заболевания могут усугублять друг друга с помощью пока не известных механизмов, однако приводятся данные, подтверждающие тесную связь депрессии с системным воспалением, особенно с нарушением регуляции цитокиновой системы. Этот обзор был сосредоточен на воспалительных цитокинах и сигнальных путях, которые могут служить потенциальными медиаторами между РА и депрессией. Одной из целей обзора было определение потенциальных общих терапевтических мишеней как для лечения РА, так и для лечения депрессии. Сделан вывод о том, что лечение больных РА биологическими препаратами, которые очень эффективно подавляют провоспалительные цитокины, может уменьшить обострение и распространенность симптомов депрессии у пациентов с РА. Ключевые слова: ревматоидный артрит, цитокины, депрессия, патогенез, терапия.