Цель исследования: изучить влияние маркеров системного воспаления на выраженность атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий (БЦА) при ревматоидном артрите (РА). Обследованы 57 пациентов с РА (средний возраст 51,7±10,5 года), которым были выполнены ультразвуковое исследование (УЗИ) БЦА и обязательное определение уровня антинуклеарных антител (АНА), провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNFα), несфатина-1 и ангиопоэтин-подобных белков 2-го и 4-го типов (АППБ2,4). У 43,8% больных РА определялись признаки атеросклероза БЦА: у 19 (группа АI)изолированное утолщение комплекса интима-медиа (ТИМ), у 6 (группа АII) -наличие атеросклеротических бляшек и стенозирование артерий. Группу А0 (n=32) составили пациенты без признаков атеросклероза БЦА по данным УЗИ. У больных РА с признаками атеросклеротического поражения БЦА наиболее часто определяли повышенные показатели IL-6 (р=0,039) и снижение уровня несфатина-1 (р=0,04), а также выявляли АНА (р=0,049). Данные дисперсионного анализа показали межгрупповые различия в содержании IL-1 (p=0,0001), АППБ2 (p=0,002), АППБ4 (p=0,0037) и несфатина-1 (p=0,0011), при этом достоверные различия по всем трем группам были отмечены только для IL-6 (р=0,45 и р=0,39 соответственно). Выявлена отрицательная связь ТИМ с уровнем несфатина-1 (p=0,012) и положительная связь с уровнем АППБ2 (р=0,031) и АППБ4 (р=0,048). Адипокины могут оказывать эффект стабилизации атеросклеротических бляшек, что подтверждает потенциальное защитное действие несфатина-1 при сердечно-сосудистых осложнениях у пациентов с РА. Развитие атеросклероза БЦА подвержено влиянию иммунных (АНА) и воспалительных (IL-6, несфатин-1, АППБ2,4) нарушений, которые можно рассматривать в качестве дополнительных проатеросклеротических факторов при РА. Ключевые слова: ревматоидный артрит, системное воспаление, атеросклероз сосудов.
