The objective of the study was to assess the impact of DM2 at baseline on long-term mortality after acute myocardial infarction (MI) among different age groups. The data were taken from: “Register of Acute Myocardial Infarction.” A total of 862 patients were followed for five years after acute myocardial infarction. The primary endpoint was death from any cause. The patients were categorized into 2 groups based on their ages: group 1—comprised patients older than working age (n = 358) and group 2—comprised employable patients (n = 504). A total of 208 patients were diagnosed with both cardiovascular disease and DM2. Elderly patients with DM2 had worse prognosis and increased five-year mortality compared with patients of the same age group without DM2. Statistically significant differences in long-term outcomes were found in adult patients (p = 0.004) only in group with longer duration of diabetes, unlike the group with DM2 onset. In conclusion, Type 2 DM increased 5-year mortality rate of elderly patients with myocardial infarction. However, younger patients with both myocardial infarction and DM2 had more complications in the early post-MI period compared with patients of the same age group without DM2 but did not show any statistically significant differences in the long-term outcome.

Авторы обзора анализируют работы, опубликованные по проблеме ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), которое в соответствии с консенсусом, принятым Международным Форумом по Ремоделированию Сердца, может быть определено как изменение экспрессии генома, молекулярные, клеточные и интерстициальные сдвиги, которые проявляются трансформацией размера, формы и функции ЛЖ после его повреждения. Ремоделирование ЛЖ часто рассматривают как абсолютно неспецифический, независимый от природы основного заболевания (кластера заболеваний) процесс. Такой подход, противоречащий теории мультимодальной реакции миокарда (миоцитов и интерстиция) на молекулярно-генетическом, клеточном, тканевом и органном уровнях, во многом зависящий от характера и времени действия инициирующего фактора, а также современным представлениям о типах ремоделирования ЛЖ и делении последних на адаптивные и дезадаптивные формы, стал предметом обоснованной критики. Анализируются сценарии молекулярных и клеточных событий, а также рассмотрены вопросы диагностики ремоделирования ЛЖ. Обсуждается классификация ремоделирования ЛЖ.

No abstract

No abstract