Введение При развитии злокачественного новообразования цитокины оказывают неоднозначное влияние на опухолевую прогрессию, стимулируя или ингибируя ее. Так, ряд цитокинов, таких как IFNα, IFNγ, IL-1β, участвует в распознавании злокачественно трансформированных клеток, усиливая экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости на антигенпрезентирую-щих клетках, что ведет к развитию клеточного иммунного ответа на опухоль через поляризацию Т-хелперов в направлении Th1, осуществляющуюся под влиянием IL-2, IL-18 и IFNγ [6, 10, 14]. IL-6 совместно с IL-1β усиливает пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов [21], а IFNα, IFNγ и IL-18 стимулируют функциональную активность NK-и CD8 + клеток, которые являются основными эффекторами противоопухолевого иммунитета [6, 9, 14, 20]. Кроме того, интерфероны осуществляют антипролиферативное действие в отношении опухолевых клеток и подавляют ангиогенез [9, 26]. IL-1β, IL-6, IL-8 и TNFα, известные как проангиогенные факторы, способствуют васкуляризации опухоли, которая играет решающую роль