1 ГБоУ вПо «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. н.И. Пирогова», Москва, Россия, 117997; 2 ГБУз «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071 в конце ХХ века был отмечен значительный рост заболеваемости сифилисом в разных странах европы, США, Австралии. в России за время эпидемии в период 1990-2000 гг. переболели сифилисом более 2,5 млн человек. в настоящее время в структуре заболеваемости сифилисом сохраняется рост скрытых и поздних форм на фоне снижения показателя общей заболеваемости. особое значение имеют ошибки в диагностике сифилитической инфекции. в статье приведены два клинических наблюдения сифилиса скрытого неуточненного как раннего или позднего у женщин, обращавшихся к акушерам-гинекологам в связи с бесплодием. в представленных случаях врачи руководствовались отрицательными результатами нетрепонемных тестов (например, реакции микропреципитации), игнорируя положительные результаты трепонемных тестов (реакции пассивной гемагглютинации), что привело к задержке в установлении диагноза сифилиса.

No abstract

1 ГБоУ вПо «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. н.И. Пирогова», Москва, Россия, 117997; 2 ГБУз «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071 в патогенезе очаговой склеродермии рассматривают нарушение метаболизма соединительной ткани, сосудистые нарушения и аутоиммунные реакции. Инициирующим фактором являются изменения эндотелиальных клеток. Cосудистая травма вызывает активацию эпителиальных клеток, дисфункцию и нарушение капиллярной проницаемости. в дальнейшем реализуется сложное взаимодействие между дисфункцией эндотелиальных клеток и повреждением микрососудистого русла, воспалением, аутоиммунными реакциями, активацией фибробластов. очаговая склеродермия нередко развивается на месте травмы. Представлен анализ литературных данных, касающихся развития склеродермии после различных лечебных и эстетических вмешательств. обсуждается развитие очаговой склеродермии после установления силиконовых трансплантантов в молочные железы, после ринопластики, после лапароскопии, после органосохраняющей операции по поводу рака молочной железы, после вакцинаций. описан случай развития линейной склеродермии у пациентки 53 лет, страдающей аутоиммунным тиреоидитом и ожирением. очаг линейной склеродермии развился над участком фибросклерозирования вен. Pathogenesis of localized scleroderma is studied with allowance for metabolic disorders of the connective tissue, cardiovascular disorders, and autoimmune reactions. Changes in the endothelial cells play a role of triggering factor. vascular injury causes epithelial cell activation, dysfunction and disturbance of capillary permeability, followed by complex interaction between endothelial cell dysfunction and microvascular injury, inflammation, autoimmune responses, and activation of fibroblasts. Localized scleroderma often occurs at the site of injury. We present the analysis of published data on the development of scleroderma after various medical and aesthetic surgeries. We also discuss the development of localized scleroderma after placing silicone mammary gland implants, rhinoplasty, laparoscopy, breast-conserving surgery for breast cancer, and vaccination. A case of linear scleroderma in a 53-year-old female patient suffering from autoimmune thyroiditis and obesity was reported. Linear scleroderma developed over the phlebosclerosis site.