INTRODUÇÃO: A Síndrome Respiratoria Aguda Grave relacionada ao Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) responsável pela doença COVID-19, está associado a eventos cardiovasculares que necessitam de diagnóstico e tratamento precoce. Muitas vezes apresentam-se de modo pouco específico com necessidade de terapia intensiva relacionando-se a desfechos desfavoráveis e pior prognóstico. Nas últimas décadas, a ecocardiografia à beira do leito (point of care ultrasound -POCUS) tem sido uma ferramenta de auxílio em situações ameaçadoras à vida e no cenário da pandemia atual sua aplicação tem sido valiosa. OBJETIVO: Conhecer a experiência da utilização do POCUS na COVID-19. MÉTODOS: Há diferentes acrônimos para os equipamentos portáteis de ultrassonografia. Em nosso estudo, utilizamos o termo mais amplamente utilizado em imagens cardíacas. Foram pesquisadas as palavras-chave "POCUS e COVID-19" na plataforma PubMed e revisados os 30 estudos mais recentes. RESULTADOS: O transporte entre setores hospitalares deve ser minimizado sempre que possível. Apesar do POCUS não estar no algoritmo diagnóstico da COVID-19 do Ministério da Saúde, a ferramenta tem sido um aliado no estudo cardiovascular. O treinamento para POCUS com simuladores e interpretação sistemática de imagens aumentou a segurança dos profissionais. A utilização do POCUS resultou em manipulação reduzida de pacientes e menor exposição da equipe de saúde, porém com imagens menos elucidativas. POCUS tem menor custo comparado à equipamentos convencionais, foi determinante em situações clínicas de hipotensão ou choque de causa indeterminada e no cenário pré-hospitalar, mas não substitui o exame ecocardiográfico convencional. A capacidade de armazenamento de dados foi uma limitação, sendo necessário rede cloud institucionais para registro e arquivo das imagens. No Hospital Beneficente da Unimar o POCUS tem sido utilizado na triagem e avaliação de pacientes com SARS-Cov2 por 6 médicos intensivistas, capacitados por meio do protocolo FATE (Focus Assesment Transtoracic Echocardiography). CONCLUSÃO: POCUS é amplamente aceito como ferramenta diagnóstica em serviços de urgência e terapia intensiva e na SARS-CoV-2 tem auxiliado no diagnóstico diferencial de eventos cardíacos. A Sociedade Americana de Ecocardiografia recomenda sua operação por profissional experiente. São necessários estudos e protocolos sistemáticos para maior implementação do POCUS. Equipamentos com dimensões reduzidas serão facilitadores diagnósticos no futuro.Palavras-chave: Eventos cardiovasculares; Ecocardiografia; Ecocardiografia à beira do leito; POCUS; COVID-19.

INTRODUÇÃO: Em dezembro de 2019, casos de pneumonia de origem desconhecida surgiram em Wuhan, China. Sequenciamento genético determinaram um novo coronavírus causador da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2), conhecida como "Coronavírus disease 2019" (COVID-19), que pode manifestar-se com hipoxemia secundária a pneumonia. Surpreendentemente, alguns pacientes com hipoxemia grave não manifestam sinais de dificuldade respiratória, caracterizando a "hipóxia silenciosa". OBJETIVOS: Identificar mecanismos fisiopatológicas que expliquem a desconexão entre a hipoxemia e a sensação de dispneia. MÉTODOS: Revisão narrativa de literatura, referente a 2020, disponível em bases de dados Pubmed, utilizando os descritores: "Happy hypoxia and COVID-19","Silent hypoxemia and COVID-19"e "Pathophysiology of happy hypoxemia". RESULTADOS: A desconexão entre a gravidade da hipoxemia e o desconforto respiratório em pacientes com COVID-19 torna-se um desafio. Diversas hipóteses estão sendo propostas para explicar os mecanismos fisiopatológicos. Sob redução na pressão parcial de oxigênio arterial, quimiorreceptores retransmitem as informações para o tronco cerebral e estimulam um aumento no impulso ventilatório. Como nos primeiros dias de doença a mecânica pulmonar está bem preservada, o centro respiratório não sente uma sensação desconfortável de respiração. Também é possível que SARS-CoV-2 tenha uma ação idiossincrática em receptores envolvidos na quimiossensibilidade ao oxigênio uma vez que há expressão de enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) no corpo carotídeo, sendo este o receptor para SARS-CoV-2 e o local no qual os quimiorreceptores detectam o oxigênio. Além disso, a partir da cavidade oral e faringe, o SARS-CoV-2 pode se espalhar ao longo dos axônios dos nervos cranianos V, VII, IX e X, causando inflamação do núcleo do trato solitário e impedindo a transmissão aferente do sinal até o tronco cerebral. Relatos na literatura também associam o fenômeno de "hipóxia silenciosa" com a hipocapnia, uma vez que esta tem a capacidade de freiar a resposta compensatória do centro respiratório. CONCLUSÃO: A COVID-19 possui apresentações clínicas variadas, tornando o diagnóstico desafiador, principalmente quando há casos de pacientes com hipoxemia grave, sem manifestar sinais de desconforto respiratório como dispneia. Desta forma, cabe um alerta a comunidade médica sobre a necessidade de monitoração com oximetria de pulso populações vulneráveis e/ou suspeitas de COVID 19.Palavras-chave: COVID-19; SARS-CoV-2; hipóxia silenciosa; desconforto respiratório.

INTRODUÇÃO: A doença Corona Vírus Dissease-2019 (COVID-19), causada pelo vírus da síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2), manifesta clínicas cerebrovasculares, como acidente vascular cerebral (AVC). OBJETIVOS: Revisão de literatura sobre manifestações de AVC na COVID-19. METÓDOS: Pesquisa bibliográfica de publicações disponíveis em base de dados Pubmed, referente aos últimos 6 anos, utilizando os descritores: "COVID-19 and acute ischemic stroke" e "COVID-19 and stroke". RESULTADOS: Apesar do predomínio de manifestação pulmonar, o AVC, isquêmico ou hemorrágico, foi associado como complicação do SARS-CoV-2. A ocorrência de isquemias cerebrais em pacientes hospitalizados com COVID-19 foi relatado por vários estudos retrospectivos. Em Wuhan, um estudo de 214 pacientes observou em 5,7% casos de AVCs. Em Milão, Itália, de 388 pacientes, verificaram-se associação em 2%. Na Holanda, 2% dos 184 participantes exibiram clínica. Embora ainda não preciso, destaca-se maior incidência em indivíduos idosos. Porém, um relatório recente de Nova York exibe AVC de grandes vasos em pessoas jovens e sem fatores de risco cardiovasculares significativos. A manifestação surge em média de 10 dias após o início da infecção, com alto índice de mortalidade. As causas são multifatoriais, como fatores associados hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, hiperlipidemia, tabagismo e doença cardiovasculares. Resultado da endotelopatia direta e de processos prótrombóticos, causados por vias imunotrombogênicas, como inflamação sistêmica, ativação plaquetária imunomediada, arritmias cardíacas induzidas por infecção, disfunção endotelial e desestabilização de placas. Já a ligação viral ao receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), presente nas células epiteliais e musculares lisas cerebrais, diminui a função da enzima ACE2, levando a perda das funções cardioprotetoras e vasoprotetoras. Mediadores inflamatórios aumentados em laboratório, com níveis elevados de leucócitos, neutrófilos, proteína C reativa e contagem de linfócitos baixa, foram associados à ocorrência, gravidade, recorrência, desfechos e mortalidade de AVC durante infecção. A anticoagulação terapêutica e a trombólise tem sido recomendadas a fim de reduzir a ocorrência de ACVs na COVID-19. CONCLUSÃO: Durante SARS-CoV-2, a isquemia e ou infarto cerebral podem surgir como complicação pela resposta pró-coagulante da infecção, associando-se a gravidade e desfecho desfavoráveis da doença.

INTRODUÇÃO: Em 2020, a Organização Mundial da Saúde declarou status de pandemia ao agente da Corona Vírus Dissease-2019 (COVID-19) e da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2). Além dos sintomas respiratórios e sistêmicos, pode comprometer sistema nervoso central (SNC) e periférico (SNP). OBJETIVOS: Revisão de literatura sobre possíveis implicações neurológicas pelo COVID-19. METÓDOS: Pesquisa bibliográfica, relativo aos últimos 2 anos, em base de dados de acervo digital Pubmed, usando os descritores: "COVID-19 and neurological effects" e "COVID-19 and nervous system". RESULTADOS: Evidências recentes sugerem propriedades neurotrópicas do SARS-CoV-2, podendo gerar danos neurológicos significativos. Embora a COVID-19 seja conhecida por causar doença respiratória substancial, um recente estudo de 214 pacientes hospitalizados com COVID-19 relatou afecções neurológicas em 36,4% dos casos. A disseminação no SNC, dá-se pelas vias hematogênica, por interação viral aos receptores de enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), localizados na superfície do epitélio dos alvéolos, artérias, veias, células gliais e neurônios, e axonal retrógrada, por espaços sinápticos ao invadir neurônios periféricos. Conforme estudo retrospectivo, sintomas revelam-se a nível SNC (24,8%), SNP (8,9%) e músculo esquelético (10,7%). Em cursos leves da doença, há cefaleia (8-42%), vertigem (12%), mialgia e/ou fadiga (11-44%), anorexia (40%), anosmia (5%) e ageusia (5%). Nos graves, acidente vascular cerebral agudo (6%) e confusão ou comprometimento da consciência (8-9%). Síndrome de Guillain-Barré, meningoencefalite, síndrome de encefalopatia posterior reversível, encefalopatia tóxica infecciosa e encefalopatia necrosante aguda, foram descritos em relatos de casos. As implicações advém, sobretudo, das lesões de hipóxia, imunomediada e cerebrovascular. A primeira resulta da insuficiência respiratória, aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica e edema neural e cerebral. Já o fenômeno de "tempestade de citocinas", com ativação do sistema complemento e cascata de coagulação caracteriza lesão imunomediada. A última deriva da ligação viral aos receptores ACE2 nos vasos sanguíneos com aumento na pressão luminal dos vasos cerebrais. Pacientes gravemente enfermos são mais propensos a manifestarem, indicando mau prognóstico. CONCLUSÃO: Distúrbios neurológicos na COVID-19 contribuem para morbimortalidade por vários mecanismos e conhecê-los ajuda a indicar o prognóstico geral.Palavras-chave: COVID-19; SARS-CoV-2; Sintomas neurológicos em COVID-19; Manifestações neurológicas; Enzima conversora de angiotensina 2; Tempestade de citocinas.