The effect of C60 fullerene aqueous colloid solution (C60FAS) on the intensity of long-lasting (persisting for one hour) rotational movements in non-anesthetized rats was investigated. For this purpose, an experimental hemiparkinsonic animal model was used in the study. Rotational movements in hemiparkinsonic animals were initiated by the intraperitoneal administration of the dopamine receptor agonist apomorphine. It was shown that a preliminary injection of C60FAS (a substance with powerful antioxidant properties) in hemiparkinsonic rats induced distinct changes in animal motor behavior. It was revealed that fullerene-pretreated animals, in comparison with non-pretreated or vehicle-pretreated rats, rotated for 1 h at an approximately identical speed until the end of the experiment, whereas the rotation speed of control rats gradually decreased to 20-30% of the initial value. One can assume that the observed changes in the movement dynamics of the hemiparkinsonic rats after C60FAS pretreatment presumably can be induced by the influence of C60FAS on the dopaminergic system, although the isolated potentiation of the action of apomorphine C60FAS cannot be excluded. Nevertheless, earlier data on the action of C60FAS on muscle dynamics has suggested that C60FAS can activate a protective action of the antioxidant system in response to long-lasting muscular activity and that the antioxidant system in turn may directly decrease fatigue-related changes during long-lasting muscular activity.

Мета роботи – виявити профілактичний ефект попередньої ін’єкції N-АЦ на розвиток м’язової втоми в неанестезованої тварини з експериментальним геміпаркінсонізмом під час тривалих циркуляторних рухів, викликаних ін’єкцією апоморфіну (АМ).Дослідження проводили на щурах лінії Вістар-Кіото, у яких викликали однобічне руйнування дофамінергічної (ДА) висхідної системи мозку за допомогою ін’єкції 8 мкг 6-гідроксидофаміну, розчиненого в 4 мкл фізіологічного розчину з додатком 0,1 % аскорбінової кислоти, яка гальмує окислення нейротоксину. Поведінкові реакції тварин на ін’єкцію дофаміноміметика апоморфіну були непрямим тестом на ступінь дегенерації ДА-нейронів середнього мозку. Через сім днів після введення 6-гідроксидофаміну тварин розділили на такі групи: 1 – контрольні тварини, у яких викликали інтенсивні циркуляторні рухи за допомогою ін’єкції апоморфіну (0,5 мг/кг) (n = 6); 2 – щури, яким за годину до ін’єкції АМ вводили 0,5 мл фізіологічного розчину (n = 6); 3 – тварини, яким за годину до ін’єкції АМ вводили розчин N-ацетилцистеїну (150 мг/кг) (n = 6).Порівнюючи поведінкові тести на щурах у трьох групах, можемо припустити, що зменшення числа обертів щурів контрольної групи й тварин із попередньою ін’єкцією фізіологічного розчину відбувалося не через припинення дії апоморфіну, а через розвиток м’язової втоми під час тривалих циркуляторних рухів. Водночас у щурів третьої групи після застосування N-АЦ зниження середньої кількості обертів не спостерігали. Це може вказувати на активацію захисної дії антиоксидантної системи у відповідь на тривалу м’язову активність, а N-АЦ можна розглядати як потужний активатор захисних механізмів, спрямованих на зниження втоми скелетних м’язів.

Мета роботи – виявити профілактичний ефект попередньої ін’єкції N-АЦ на розвиток м’язової втоми в неанестезованої тварини з експериментальним геміпаркінсонізмом під час тривалих циркуляторних рухів, викликаних ін’єкцією апоморфіну (АМ).Дослідження проводили на щурах лінії Вістар-Кіото, у яких викликали однобічне руйнування дофамінергічної (ДА) висхідної системи мозку за допомогою ін’єкції 8 мкг 6-гідроксидофаміну, розчиненого в 4 мкл фізіологічного розчину з додатком 0,1 % аскорбінової кислоти, яка гальмує окислення нейротоксину. Поведінкові реакції тварин на ін’єкцію дофаміноміметика апоморфіну були непрямим тестом на ступінь дегенерації ДА-нейронів середнього мозку. Через сім днів після введення 6-гідроксидофаміну тварин розділили на такі групи: 1 – контрольні тварини, у яких викликали інтенсивні циркуляторні рухи за допомогою ін’єкції апоморфіну (0,5 мг/кг) (n = 6); 2 – щури, яким за годину до ін’єкції АМ вводили 0,5 мл фізіологічного розчину (n = 6); 3 – тварини, яким за годину до ін’єкції АМ вводили розчин N-ацетилцистеїну (150 мг/кг) (n = 6).Порівнюючи поведінкові тести на щурах у трьох групах, можемо припустити, що зменшення числа обертів щурів контрольної групи й тварин із попередньою ін’єкцією фізіологічного розчину відбувалося не через припинення дії апоморфіну, а через розвиток м’язової втоми під час тривалих циркуляторних рухів. Водночас у щурів третьої групи після застосування N-АЦ зниження середньої кількості обертів не спостерігали. Це може вказувати на активацію захисної дії антиоксидантної системи у відповідь на тривалу м’язову активність, а N-АЦ можна розглядати як потужний активатор захисних механізмів, спрямованих на зниження втоми скелетних м’язів.