El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) tiene una prevalencia entre 4 y 8% en la población general joven (18 a 45 años de edad). Su diagnóstico se hace con la presencia de dos de los siguientes tres criterios: oligo-anovulación, anovulación, hiperandrogenismo clínico o asintomático y morfología poliquística del ovario al ultrasonido. En el estudio del SOP se deben descartar otras causas de hiperandrogenismo como hiperplasia adrenal congénita, síndrome de Cushing y tumores productores de andrógenos. Las pacientes con SOP tienen alto riesgo de desarrollar intolerancia a los carbohidratos, diabetes y síndrome metabólico, pero no existe evidencia clínica contundente que respalde en ellas una mayor incidencia de eventos isquémicos del miocardio, ni de cáncer endometrial.

Con el uso creciente de las tecnologías en imágenes diagnósticas, se han descubierto lesiones adrenales en pacientes sin sospecha o manifestaciones clínicas de una enfermedad originada en las glándulas suprarrenales, hallazgo conocido como incidentaloma suprarrenal. Estas lesiones pueden ser benignas como los mielolipomas, infecciones por hongos y micobacterias o lesiones infrecuentes como los schwanomas. También se pueden encontrar adenomas, los cuales pueden ser productores de hormonas o no productores. Finalmente, se pueden encontrar lesiones malignas, como carcinomas adrenales. Ante la presencia de un incidentaloma suprarrenal con tamaño mayor de 4 centímetros, irregularidad en los bordes, alta atenuación de la lesión (en unidades Hounsfield) y un bajo porcentaje de lavado en el estudio contrastado se favorece el diagnóstico de carcinoma, en cuyo caso el manejo es quirúrgico, una vez se haya descartado la producción hormonal (verbigracia feocromocitoma). Ahora bien, si la lesión no sugiere malignidad, la siguiente pregunta que se debe contestar es si el incidentaloma es productor o no de hormonas. En este sentido se debe evaluar la posibilidad de síndrome de Cushing (mediante una prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona), feocromocitoma (con medición de metanefrinas en orina o en plasma) y si es hipertenso descartar hiperaldosteronismo primario midiendo la relación aldosterona/ renina. Acorde a estos resultados se definirá la conducta quirúrgica o el seguimiento clínico e imaginológico.

Se presenta el caso de un hombre de 31 años, sano hasta hace 4 años, cuando inicia episodios de convulsiones tónico-clónicas generalizadas con episodios de tetania, espasmo carpo pedal, mialgias, pérdida progresiva de la agudeza visual bilateral y cambios del comportamiento con mutismo y apatía. Al examen físico con cataratas bilaterales subcapsulares posteriores grado III, hiperplasia gingival, con actitud perpleja, mutista, posturas catatoniformes, signo de Chvostek y espasmo carpo pedal positivos. El calcio inicial fue de 3.9 mg/dl (8.2-10.2), el fosforo de 10.1 mg/dl (2.5-4.5) y los niveles de paratohormona estaban en 0.2 pg/ml (15-68.3). La tomografía de cráneo mostró calcificaciones en los ganglios basales. Con estos hallazgos se realiza diagnóstico de hipoparatiroidismo primario idiopático, con marcada mejoría clínica y paraclínica con calcitriol y carbonato de calcio. Este caso invita a tener en mente la hipocalcemia como causa metabólica de convulsiones, las cuales son totalmente reversibles al mejorar la hipocalcemia