The pharmacological interventions for Alzheimer disease should be based in its pathogenic mechanisms such as amyloidogenesis, tau hyperphosphorilation, disturbances in neurotransmission and changes in neuronal trophism. Other therapies derive from epidemiological observations, such as antioxidants and anti-inflammatory drugs, estrogens, statins and anti hypertensive drugs. Some life style interventions, such as changes in diet, exercise and brain stimulation could also be beneficial for the prevention of Alzheimer disease. Ongoing research on pathogenic mechanisms promises the discovery of more effective therapies. Healthy life style should always be recommended due to its benefit and lack of untoward effects (Rev Méd Chile 2009; 137: 289-95). (

L a atrofia cortical posterior (ACP) es un cuadro neurodegenerativo que compromete las funciones visuales superiores con respeto total o parcial de la vía genículo calcarina 1,2 . El primer caso fue publicado por Arnold Pick en 1902 1,3 , el segundo, con agnosia visual asociativa, por Taylor y Warrington en 1972 1 ; pero su conocimiento más amplio sólo se inició en 1988, con la serie de Benson 4 . La mayoría de los pacientes consulta inicialmente a un oftalmólogo y la derivación a neurología es más tardía 5 . Al comienzo la memoria es normal o casi normal y no existe demencia; cuando existen olvidos precoces, éstos son rápi-damente sobrepasados por los defectos visuoespaciales de mayor pregnancia 6 . Se han propuesto los siguientes criterios diagnósticos 5 :1. Comienzo insidioso con síntomas de falla visual. 2. Ausencia de una patología oftalmológica que explique los síntomas; la agudeza visual es normal, puede existir restricción u otros defectos del campo visual. 3. Los defectos visuales son desproporcionados con respecto a otras fallas cognitivas. 4. Curso progresivo. 5. Las imágenes pueden mostrar atrofia, hipometabolismo o hipoperfusión occípito-parietal u occípito-temporal uni o bilaterales.Clínicamente Benson supuso que podían ser variantes de la enfermedad de Alzheimer (EA) o de la enfermedad de Pick 4 . En 1999 Alberca señalaba que entre los 14 casos de ACP con más de 2 años de evolución (para descartar la forma posterior de la enfermedad de Creuztfeldt Jakob) que habían llegado a la autopsia, 13 correspondían a EA 1 . En la gran mayoría de los casos la autopsia ha mostrado una EA con placas seniles y degeneración neurofibrilar en áreas parieto-occi-

A pesar de ser muy infrecuente, el púrpura trombótico trombocitopénico (PTT) debe tenerse presente como diagnóstico diferencial entre los casos de compromiso neurológico fluctuante y progresivo sin causa aparente, sobre todo en casos en que, a pesar de la severidad del compromiso neurológico, descartada la comicialidad, las neuroimágenes sean normales. Actualmente existen terapias efectivas que, de realizarse en forma precoz, reducen su mortalidad notablemente y revierten completamente los síntomas neurológicos en la mayoría de los casos.Esta patología, conocida también como enfermedad de Moschowitz, quien la describió en 1926, se caracteriza por la péntada de: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, compromiso neurológico, falla renal y fiebre. Debe notarse que es frecuente la presentación incompleta, faltando alguno de estos elementos. Su prevalencia estimada en Estados Unidos de Norteamérica (USA) es de 3,7 casos/millón, afectando a ambos sexos y todas las edades, pero con preferencia por las mujeres en edad fértil. Antes de descubrirse la utilidad de la plasmaféresis y aporte de plasma fresco como terapia, la mortalidad superaba el 90%, siendo actualmente menor a 30% 1 . En cuanto a su etiopatogenia, en el PTT existe un déficit o menor actividad