Introduction. Cocaine is an independent cerebrovascular risk factor both for ischaemic and haemorrhagic events, above all among persons under 55 years of age. Case report. A case report of stroke due to the consumption of cocaine is used to review its pathophysiology and the complexity involved in the management and diagnosis of the associated complications. One of these complications reported in relation to the consumption of cocaine is vasospasm. This condition shares findings observed in ultrasound imaging studies with other conditions, such as early-onset post ischaemic hyperperfusion. Yet, there are important differences between the two as regards their treatment and prognosis. Conclusions. The consumption of cocaine is associated with cerebrovascular disease through a number of different mechanisms, which each give rise to different complications. By identifying these complications, correct management can be implemented.
Introducción. Migraña e ictus se asocian con una frecuencia superior a lo esperable. Aunque controvertida, múltiples estudios demuestran una asociación significativa entre migraña y patología vascular no sólo cerebral, sino también en otros lechos arteriales. El espectro de la relación entre migraña e ictus comprende relaciones de coexistencia, semejanza y causalidad. Los mecanismos por los que la migraña llega a ser un factor de riesgo vascular y conduce al desarrollo de un ictus no son del todo conocidos, posiblemente porque sean múltiples, complejos e interrelacionados entre sí.Objetivo. Poniendo énfasis en los artículos más recientes, se revisa críticamente el estado actual acerca de la relación de causalidad entre migraña y enfermedad vascular, y se discute su fisiopatología.Desarrollo. La migraña es un factor de riesgo independiente de ictus, especialmente en el subgrupo de población comprendido por mujeres jóvenes, con migraña con aura, crisis frecuentes, fumadoras y en tratamiento con anticonceptivos orales. Además, se asocia con lesiones de la sustancia blanca y patología vascular en otros territorios arteriales. Disfunción del endotelio y musculatura vascular, hipercoagulabilidad, depresión propagada cortical, factores genéticos, foramen oval permeable, perfil desfavorable de riesgo vascular, disección arterial y el tratamiento específico de migraña se postulan como mecanismos patogénicos.Conclusiones. Si la enfermedad cerebrovascular es una importante causa de invalidez y mortalidad, y la migraña es un factor de riesgo de enfermedad vascular, comprender la relación entre migraña y enfermedad vascular es necesario para reducir riesgos y optimizar su manejo y tratamiento.Palabras clave. Enfermedad cardiovascular. Ictus. Lesiones de la sustancia blanca. Migraña.
Introducción. La fisiopatología subyacente a la asociación entre migraña y otras enfermedades vasculares sistémicas no aterotrombóticas no se conoce con certeza. La disfunción endotelial se ha propuesto como nexo común. A su vez, la disfunción endotelial se considera como precursora de cambios estructurales en las paredes arteriales.Objetivo. Revisar el conocimiento actual acerca de las alteraciones funcionales (disfunción endotelial) y estructurales (rigidez arterial y cambios ateroescleróticos) del lecho arterial asociadas a la migraña.Desarrollo. Estudios de marcadores biológicos de disfunción endotelial en sangre periférica, vasorreactividad sistémica y cerebral, cálculo de índices de rigidez arterial y visualización directa de cambios macroscópicos en la pared arterial han mostrado diferencias entre pacientes con y sin migraña, así como entre los distintos subtipos de migraña.Conclusiones. La disfunción endotelial, como precursora de cambios estructurales a nivel arterial, se postula como sustrato de la patología vascular asociada a la migraña. La alteración de marcadores biológicos es sugestiva de disfunción endotelial en los pacientes con migraña; sin embargo, la correlación con estudios de vasorreactividad no permite establecer conclusiones definitivas. Los datos disponibles no permiten concluir que la migraña se asocie con alteraciones macroscópicas fuera del lecho arterial cerebral.
Mecanismo de acciónEl rizatriptán es un agonista de los receptores 5-HT 1B/1D . Su afinidad, y éste es un punto interesante, sobre los receptores 5-HT 1F es la más baja dentro de este grupo terapéutico, lo que lo convierte en el triptán más selectivo. Comparte tres mecanismos de acción con el resto de los fármacos de este grupo (Fig. 1) [1,2]: -Constricción de los vasos sanguíneos meníngeos dilatados, debido a la activación del sistema tri-
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