АННОТАЦИЯ С целью изучения экспрессии фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), костного морфогенетического протеина-15 (BMP-15) и коннексина-37 (Cx-37) в яичниках крыс с моделью функциональных кист яичников и при их коррекции был проведен эксперимент на половозрелых белых крысах-самках линии Wistar. Группа I (основная, n = 25)-моделирование функциональных кист яичников (введение фолликулостимулирующего гормона) с последующим лечением бевацизумабом. Группа II (сравнения, n = 35)-моделирование функциональных кист яичников без последующего лечения. Группа контроля (n = 20)-интактные животные. Крысы выводились из эксперимента на 7, 15, 30-е сутки. Проведено иммуногистохимическое исследование экспрессии VEGF, BMP-15, Cx-37. Моделирование функциональных кист яичников у белых крыс сопровождалось увеличением удельного объема сосудов в яичниках, усилением экспрессии VEGF в стенке кисты, избыточной стимуляцией фолликулогенеза, сопровождавшейся усилением экспрессии BMP-15 и Cx-37 на ранних сроках эксперимента. Введение ингибитора сосудисто-эндотелиального фактора роста вызывало уменьшение количества и удельного объема кист, снижение экспрессии VEGF и приближение удельного объема сосудов и экспрессии VEGF к значениям контрольной группы на 15-е сутки. К 30-м суткам экспрессия BMP-15 и Cx-37 не отличалась от показателей группы интактного контроля. Таким образом, введение бевацизумаба ускоряет регресс функциональных кист яичников за счет снижения васкуляризации в стенке кисты, сопровождающейся снижением экспрессии VEGF. Выявленное уменьшение количества растущих фолликулов, усиление процессов атрезии в фолликулах и изменение экспрессии факторов овосоматического взаимодействия (BMP-15, Cx-37) имеют кратковременный характер. Ключевые слова: бевацизумаб, лечение функциональных кист яичников, сосудисто-эндотелиальный фактор роста, костный морфогенетический протеин-15 (BMP-15), коннексин-37 (Cx-37).

Цель исследования. Изучить влияние ингибитора сосудисто-эндотелиального фактора роста на регресс функциональных кист в эксперименте. Материал и методы. Эксперимент проведен на половозрелых белых крысах-самках линии Wistar. I группа (основная, n=25)-моделирование функциональных кист яичников (введение фолликулостимулирующего гормона) и введение бевацизумаба. II группа (сравнения, n=35)моделирование функциональных кист яичников без последующего лечения. Группа контроля (n=20)-интактные животные. Крысы выводились из эксперимента на 7-, 15-, 30-и 60-е сутки. Проведены гистологическое и морфометрическое исследования на депарафинированных срезах яичников, окрашенных гематоксилином-эозином и по Ван-Гизону. Результаты. Моделирование функциональных кист яичников у белых крыс сопровождалось увеличением удельного объема сосудов, усилением процессов атрезии, снижением количества и удельного объема растущих фолликулов и желтых тел. Введение ингибитора сосудистоэндотелиального фактора роста вызывало уменьшение количества и удельного объема кист, приближение удельного объема сосудов к значениям контрольной группы на 15-е сутки. К 60-м суткам количество и удельный объем растущих и атретических фолликулов и желтых тел не отличались от показателей группы интактного контроля. Заключение. Введение бевацизумаба ускоряет регресс функциональных кист яичников за счет снижения васкуляризации в стенке кисты. Выявленное снижение количества растущих фолликулов и усиление процессов атрезии в фолликулах имеют кратковременный характер. Ключевые слова: бевацизумаб, функциональные кисты яичников, морфология яичников, лечение функциональных кист яичников, фолликулогенез, сосудисто-эндотелиальный фактор роста. Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.