Останнім часом велика увага приділяється вивченню патогенезу ішемічної хвороби серця (ІХС) на тлі цукрового діабету (ЦД). Зокрема, вивчається питання про роль запального компонента у розвитку атеросклерозу у хворих на ЦД 2-го типу. Одним із нових перспективних маркерів імунного запалення є пентраксин-3 (PTX-3). Мета-оцінити діагностичне значення пентраксину-3 та дослідити зв'язки з клінічними варіантами ішемічної хвороби серця у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Матеріал і методи. Проведено комплексне обстеження 110 хворих на ІХС. Пацієнтів розподілили на групи залежно від наявності ЦД 2-го типу: до першої групи увійшло 75 хворих на стабільні форми ІХС та ЦД 2-го типу, групу порівняння склали 35 хворих на ІХС без діабету. Також пацієнтів розподілили на групи залежно від клінічної форми ІХС: стабільна стенокардія, післяінфарктний кардіосклероз (ПІКС) та дифузний кардіосклероз. Результати. У хворих на ІХС із супутнім ЦД 2-го типу визначено рівень пентраксинемії залежно від клінічного варіанта ІХС: в осіб із ПІКС рівень РТХ-3 у сироватці крові становив 5,68±0,51 нг/мл (р<0,05), у пацієнтів із стабільною стенокардією-6,18±0,49 нг/мл (р<0,05), у хворих на дифузний кардіосклероз-4,92±0,47 нг/мл (р<0,05). У хворих на ІХС без ЦД 2-го типу рівень пентраксинемії залежно від клінічного варіанта ІХС визначено таким чином: в осіб із ПІКС рівень РТХ-3 у сироватці крові становив 3,76±0,51 нг/мл (р<0,05), в осіб із стабільною стенокардією-4,18±0,39 нг/мл (р<0,05), у хворих на дифузний кардіосклероз-2,34±0,48 нг/мл (р<0,05). Розподіл РТХ-3 був такий же як у хворих на ЦД 2-го типу, так і в пацієнтів без ЦД 2-го типу. Висновки. У хворих на ішемічну хворобу серця та супутнім цукровим діабетом 2-го типу частіше виявляли дифузний кардіосклероз (у 58,7%). Діагностичне значення пентраксину-3 полягає у підвищенні рівня пентраксинемії у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім цукровим діабетом 2-го типу. Рівні РТХ-3 у хворих на стабільну стенокардію були достовірно вищими, ніж у хворих на дифузний та післяінфарктний кардіосклероз, що зумовлено більш виразною активацією імунного запалення.