Представлены современные данные о роли рецептора-2 сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFR2, KDR/Flk-1) в кардиомиогенезе и цитопротекторных реакциях. Показано, что функционирование рецептора VEGFR-2 на протяжении эмбриогенеза является критическим для развития организмов, поскольку нокаут гена Flk-1, кодирующего белок-рецептор VEGFR-2, на ранних стадиях эмбриогенеза приводит к гибели эмбрионов мышей из-за недостаточного образования в зародыше гемопоэтических и эндотелиальных клеток и отсутствия нормально сформированных кровеносных сосудов. На более поздних стадиях эмбриогенеза доказано участие VEGFR-2 в формировании предсердно-желудочковых клапанов сердца. Усиление регенераторного потенциала и кардиомиогенной направленности культивируемых мезенхимальных стволовых клеток достигается путем повышения в них экспрессии VEGFR-2. В экспериментах на крысах показано, что введение животным таких клеток предотвращает выраженные постинфарктные структурные изменения левого желудочка. Усиление экспрессии VEGFR-2 в кардиомиоцитах выявлено и в других моделях повреждения миокарда, в частности при моделировании антрациклиновой кардиомиопатии. Ключевые слова: миокард, кардиомиогенез, регенерация, VEGFR-2/KDR/Flk-1, клеточная терапия ROLE OF VEGFR-2 (KDR/Flk-1) IN CARDIOMYOGENESIS AND CYTOPROTECTIVE REACTIONS Meshkov I.O., Novoselova E.I., Bushmanova G.M., Semenov D.E. Institute of Molecular Pathology and Pathomorphology, Novosibirsk, e-mail: pathol@inbox.ruContemporary data on the role of vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR2, KDR/Flk-1) in cardiomyogenesis and cytoprotective reactions are presented. It is shown that the functioning of VEGFR-2 during embryogenesis is critical for the development of organisms, since the Flk-1 gene knockout in the early stages of embryogenesis leads to the death of mouse embryos due to the lack of formation of hematopoietic and endothelial cells in the fetus and the absence of normally formed blood vessels. In the later stages of embryogenesis the involvement of VEGFR-2 in the formation of the atrioventricular valves of the heart was proved. Enhancing the regenerative potential and cardiomyogenic lineage of cultured mesenchymal stem cells is done by increasing in them the expression of VEGFR-2. In experiments on rats it was shown that the injection of such cells into animals prevents post-infarction pronounced structural changes of the left ventricle. An increased expression of VEGFR-2 in cardiomyocytes also was identified in other models of myocardial damage, in particular, when modeling anthracycline cardiomyopathy.