Gangguan gerak merupakan kondisi kelainan neurologis yang memengaruhi kecepatan, kelancaran, kualitas, dan kemudahan bergerak. Gejala gangguan gerak pada pasien stroke dapat terjadi pada fase akut ataupun setelahnya. Gangguan gerak dapat khas sesuai lokasi lesi.   Movement disorder is a condition of neurological disorder that affects speed, smoothness, quality, and ease of movement. Symptoms of movement disorders in stroke patients can occur during and after the acute phase. Variations in movement disorders can be typical based on the location of the stroke lesion.

Gangguan gerak merupakan kondisi kelainan neurologis yang memengaruhi kecepatan, kelancaran, kualitas, dan kemudahan bergerak. Gejala okular umumnya ditemukan pada pasien gangguan gerak, termasuk gangguan gerak bola mata dan persepsi visual. Variasi gangguan gerak bola mata dapat bersifat karakteristik dan membantu diagnosis pasien dengan gangguan gerak. Movement disorder is one of the neurological disorders with broad manifestations affecting speed, fl ue ncy, and quality of movement. Ophthalmological symptoms are common findings in patients with movement disorders, including abnormalities in ocular motility and visual perception. The variations of ocular abnormalities can be characterized and aid to diagnose movement disorders.

Gangguan gerak merupakan kondisi kelainan neurologis yang memengaruhi kecepatan, kelancaran, kualitas, dan kemudahan bergerak. Gejala okular umumnya ditemukan pada pasien gangguan gerak, termasuk gangguan gerak bola mata dan persepsi visual. Variasi gangguan gerak bola mata dapat bersifat karakteristik dan membantu diagnosis pasien dengan gangguan gerak.

Stroke iskemik merupakan salah satu penyebab stroke tersering, disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral dan penyebab kematian ketiga. Iskemik otak akan menghasilkan penghasilan mediator inflamasi yang dapat berpartisipasi dalam jejas iskemik di otak. Saat awitan stroke iskemik terjadi, area otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah akan kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga sel otak terutama neuron berada dalam risiko, neuron ini masih dapat berfungsi yang dikenal sebagai penumbra. Hipoksia jaringan dan iskemik serebral mengaktivasi HIF-1α, yang kemudian mengaktivasi transkripsi gen eritropoietin (EPO) dan Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). Eritropoietin (EPO) merupakan peptida yang juga memiliki efek non–hematopoiesis yaitu berperan mendorong neuroproteksi. Eritropoietin (EPO)  dikeluarkan dalam hitungan menit dari proses iskemik dan mencapai puncak dalam 24 jam dari awitan stroke iskemik. Efek neuroproteksi dari  EPO yaitu sebagai anti apoptosis, anti oksidan, anti inflamasi, anti eksitoksisitas, neurogenesis, angiogenesis dan neurotropik. Dengan kata lain bahwa EPO dapat mengurangi derajat keparahan akibat oklusi pembuluh darah otak. Role of Eritropoietin in Acute Ischemic StrokeAbstractIschemic stroke is one of the most common causes of stroke, caused by cerebral vascular occlusion and the third cause of death. . Ischemic brain will generate income of inflammatory mediators who can participate in ischemic lesions in the brain. When the recitation of an ischemic stroke occurs, areas of the brain that are obscurated by blood vessels will lack oxygen and nutrients so that brain cells, especially neurons, are at risk, these neurons can still function known as penumbra. Tissue hypoxia and cerebral ischemic activate HIF-1α, which then activates the transcription of the Eritropietin (EPO) and Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) genes. Eritropoietin (EPO) is a peptide that also has the effect of non-hematopoiesis which is responsible for encouraging neuroprotection. Eritropietin (EPO) is issued in minutes of an ischemic process and reaches its peak within 24 hours of the onset ischemic stroke. The neuroprotection effect of EPO is as anti-apoptosis, anti-oxidant, anti-inflammatory, anti-excitation, neurogenesis, angiogenesis and neurotropic. In other words, EPO can reduce the severity due to occlusion of brain blood vessels.