Ионные механизмы действия монооксида углерода на сократительные свойства гладких мышц артериальных сосудов Монооксид углерода (СО) является одним из представителей семейства газотрансмиттеров. В статье представлены результаты механографических исследований механизмов действия СО на сегменты грудного отдела аорты крысы. Установлено, что релаксирующее сосудистые гладкие мышцы действие донора СО CORM-2 опосредовано преимущественно открыванием потенциалзависимых калиевых каналов мембраны гладкомышечных клеток (ГМК): их блокирование 4-аминопиридином практически полностью устраняло СО-индуцированную релаксацию сосудистых сегментов, предсокращенных деполяризацией мембраны ГМК в гиперкалиевом (30 ммоль/л КСl) растворе Кребса или 10 мкмоль/л фенилэфрина. Впервые показано, что CORM-2 уменьшает никардипинчувствительный вход 45 Са 2+ в изолированные ГМК аорты. Имеются основания полагать, что потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа мембраны сосудистых ГМК являются еще одной мишенью действия СО, через которую реализуется расслабляющее действие данного газотрансмиттера. Дополнительные исследования необходимы для определения вклада влияния комплексов рутения (Ru(II)) на феноменологию эффектов монооксида углерода.