В обзоре представлены данные литературы последних лет о патогенезе, диагностике, лечении амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ), который является частым осложнением терапии амиодароном (Ам). Описаны изменения секреции и метаболизма тиреоидныхгомонов под влиянием кратковременной и длительной терапии Ам. Развитие АИТ всегда приводит к ухудшению течения аритмии, усугублению недостаточности кровообращения, утяжелению состояния пациента. Выделяют АИТ 1 типа и АИТ 2 типа, а также смешанную форму. Описаны диагностические критерии АИТ 1 и 2 типа. Наиболее информативным тестом для дифференциальной диагностики АИТ 1, 2 типов и смешанных форм является сонография щитовидной железы с допплеровским исследованием кровотока и сканирование с 99mTc-sestaMIBI. Тактика лечения определяется типом АИТ, состоянием сердечно-сосудистой системы, риском повторных аритмий. Консервативное лечение зависит от типа АИТ и осуществляется тиреостатиками или глюкокортикоидами. Обсуждается возможность продолжения антиаритмической терапии Ам у пациентов, перенесших АИТ. При АИТ 1 типа и смешанной форме требуется отмена препарата, если это невозможно – радикальное лечение тиреотоксикоза (радиойодтерапия, тиреоидэктомия). АИТ 2 типа является самолимитирующимся процессом, при жизненно угрожающих аритмиях прием Ам может быть продолжен. Показана эффективность радиойодтерапии для радикального лечения тиреотоксикоза при АИТ 1 и 2 типа, несмотря на низкий захват радиойода. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения и обсуждения. Для быстрого восстановления эутиреоза у тяжелых больных применяют плазмаферез и тиреоидэктомию.