Unter den Ursachen enteraler Verdauungs-und Resorptionsstörungen stellt die Magenresektion eine wichtige Teilursache dar. Wenn auch in vielen Fällen derartige Folgeerscheinungen nicht nachzuweisen sind, so findet man doch bei einem-erheblichen Teil der Magenresezierten Untergewicht, Blutarmut u. a. m. (6). Derartige Folgen einer Magenresektion können im allgemeinen durch eine geeignete Behandlung ausgeglichen werden. In einzelnen Fällen ist jedoch trotz umfassender und sorgfältiger Behandlung eine Kompensation nicht zu erreichen. Es entwickelt sich das klassische Bild der Dystrophie, wie es als Folge einer Mangelernährung bekannt ist. Die Syrnptomatik dieser Fälle ist vielfältig (21, Zusammenfassung bei 22). Bei der Entwicklung dieser ,,agastrischen" Dystrophie spielen offenbar mehrere Faktoren eine Rolle. Die Sekretion von Verdäuungsfermenten der Bauchspeicheldrüse ist vermindert (8, 23, 24). Die rasche Entleerung des Restmagens und die beschleunigte Dünndarm-Passage führen zu einer unzureichenden Durchmischung der Nahrung mit den Verdauungssäften (19, 23, 29), insbesondere, weil das Duodenum ausgeschaltet ist. Die Resorption, die in der Hauptsache im unteren Duodenum und oberen Dünndarm erfolgt, ist mangelhaft (9, 13, 19, 26, 23). tiber die resorptive Funktion des übrigen Dünndarmes ist wenig bekannt. Im Folgenden soll über drei nach der Schwere der Symptome ausgewählte Fälle von Magenresektion nach Biliroth II berichtet werden, bei denen sich ein Mangelsyndrom entwickelte. Auf Grund der in diesen Fällen vorgenommenen eingehenden Untersuchungen können wir neue Beiträge sowohl zur Symptomatik als auch zur Pathogenese der agastrischen Dystrophie liefern. Kasuistik Fall 1. Bei dem 43 Jahre alten Patienten hatte ein chronisches Ulcus duodeni zu einer Pylorusstenose geführt, so daß 1 956 eine Magenresektion nach Billroth II vorgenommen werden mußte. Ein Jahr später traten Durdifälle auf. Der Patient erkrankte an einer Pneumonie und einer Thrombophiebitis. Die Rekonvaleszenz dauerte sehr lange. Er nahm ständig an Gewicht ab, klagte über mangelnde Leistungsfähigkeit, Appetitlosigkeit und zeitweiliges Erbrechen. Es entwickelten sich Odeme an beiden Unterschenkeln. Aufnahmebefund 1959: Der 46 Jahre alte Patient ist 1,66 m groß und wiegt 45 kg; Haut und sichtbare Schleimhaut sind minderdurchblutet. Die Haut ist fahl-gelb, dünn, glatt und glänzend. Kein Unterhautfettgewebe. Atrophie der Muskulatur. Kleinere und größere flächenhafte Hautblutungen im Bereich des Gesichtes und der Extremitäten (Abb. P). Spärliche Körperbehaarung, verlangsamtes Haarwachstum, rasiert sich einmal wöchentlich. Die Haare sind dünn, stumpf und von rotblonder Farbe, früher waren sie dunkelbraun (Abb. 2). Trophisthe Störungen an den Finger-und Fußnägeln (Abb. 3). Starker Juctreiz. Mundwinkelrhagaden, mäßige Atrophie der Zunge mit Pflastersteinmuster (Abb. 4). Uber beiden Lungen bronchitische Nebengeräusdie. Meteorismus. Tastbare, um 2 Querfinger vergrößerte Leber. Unterschenkelödeme beiderseits.Libido und Potenz verschwunden. Täglich vier breiige bi...

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