Метою роботи було перевірити здатність ендотеліального моноцитактивуючого фактора ІІ (EMAP II) впливати на вільнорадикальний стан серця і судин, на відновлення спряженого стану конститутивних ізоформ NO-синтаз (сNOS) ВСТУПВ частині І ми показали, що одним із ме-ханізмів розвитку порушень редокс-ста-тусу клітин серця і судинної стінки, що зумовлюють дисфункцію цих органів за гіпертензії, може бути індукція неспряженого стану конститутивних NO-синтаз (еNOS і/ чи nNOS), яка супроводжується знижен-ням конститутивного синтезу оксиду азоту (NO) і зростанням утворення супероксид-аніона ( • О 2 -) і його токсичних похідних -пероксинітриту (ONOO -) та гідроксильного аніон-радикала ( • OH). В умовах окисного стресу відбувається глутатіонування SH-груп цистеїну в молекулі ендотеліальної NOS (еNOS) окисненим глутатіоном, що і спричи-няє її неспряження [1][2][3]. Дані останніх дос-лід жень свідчать, що неспряження еNOS мо же бу ти також результатом впливу активованих при запаленні моноцитів [4]. Саме здатність акти вувати ендотеліальні клітини і моноцити спо ну кала авторів, які вперше описали ен-дотеліальний моноцитактивуючий фак тор ІІ (EMAP II), назвати його таким чином [5]. Крім того, було показано, що він відіг-рає важливу роль у розвитку запалення, апоптозу та ангіогенезу [6], а також здатен збільшувати проникність кровотканинного бар'єра [7]. Ці властивості EMAP II спону-кали дослідників до вивчення його як мож-ли вого протипухлинного агента [8] чи зас то сування його блокади для активації ан-гіо генезу та покращення функції серця при експе риментальному інфаркті міокарда [9]. З

Micro- and macroangiopathies are the main causes of disability and mortality among the patients suffering from diabetes mellitus. Endothelial dysfunction is the early and important condition preceding the development of diabetic angiopathies. The serum fibronectin content may be one of the markers of endothelial dysfunction. We have documented the enhanced serum fibronectin content in the patients suffering from type 1 diabetes mellitus with concomitant microangiopathies and in the subjects presenting with obesity. The rise in the serum fibronectin level correlated with the body mass index, parameters of carbohydrate and lipid metabolism. Alteration of these parameters discovered in the present study may be used as the markers of endothelial dysfunction associated with the above pathological conditions.