The purpose of the work was to study the activity of the first line antioxidant defence enzymes in postmitochondrial fraction of liver of pubertal rats during immobilization stress. During short-term immobilization the activity of catalase and glutathione peroxidase (GPx) decreased. Long-term immobilization was accompanied by activation of GPx and superoxide dismutase in the liver postmitochondrial fraction of late pubertal and adult animals, but not early pubertal rats.

Activities of catalase, glutathione peroxidase (GPx) and superoxide dismutase (SOD) have been investigated in the liver postmitochondrial fraction of pubertal rats exposed to stress. Short term immobili zation of pubertal rats caused a decrease of catalase and GPx activities. Long term immobilization was accompanied by activation of GPx and SOD in the liver postmitochondrial fraction of late pubertal and adult animals, but not early pubertal rats.

* Работа выполнена в рамках фундаментальной НИР ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков НАМН Украины» «Вивчити механізми впливу гіпоандрогенії на формування соматичної патології в період статевого дозрівання у хлопців (клініко-експериментальне дослідження)» (№ госрегистрации 0117U003008). Учреждением, финансирующим исследование, является НАМН Украины. Авторы гарантируют ответственность за обьективность представленной информации. Авторы гарантируют отсутствие конфликта интересов и собственной финансовой заинтересованности. Рукопись поступила в редакцию 21.05.2019.

Исследовали особенности модуляции активности ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные превращения эндогенных альдегидов в субклеточных фракциях печени, сердца и головного мозга крыс пубертатного возраста при продолжительной иммобилизации. В клетках печени, активность альдокеторедуктаз постмитохондриальной и альдегиддегидрогеназ митохондриальной фракциях снижается в большей степени у 2-месячных животных. В сердце крыс появляются разнонаправленные сдвиги в активности альдокеторедуктаз и альдегиддегидрогеназ постмитохондриальной фракции, тогда как активность митохондриальных альдегиддегидрогеназ не изменяется. В мозге животных при стрессе создаются условия для обеспечения эффективной утилизации эндогенных альдегидов в окислительно-восстановительных путях катаболизма.Ключевые слова: альдегиддегидрогеназа, альдозоредуктаза, альдегидредуктаза, пубертат, иммобилизационный стресс.ВВЕДЕНИЕ. Исследования последних лет показали, что в подростковом возрасте повышается заболеваемость патологиями сердечно-сосудистой, центральной нервной, эндокринной и других систем организма [1][2][3]. В качестве важного этиологического фактора данных заболеваний выступает стресс [4][5][6]. Учитывая это, можно предположить, что одной из причин возникновения данного возрастного феномена является понижение устойчивости организма к действию стрессоров на этапе полового созревания.Согласно существующим представлениям, центральным неспецифическим звеном стрессорного повреждения внутренних органов является стимуляция в них процессов свободнорадикального окисления [7][8][9][10]. Её следствием становится накопление в клетках цитотоксических карбонильных продуктов метаболизма, к числу которых относятся альдегиды. Последние выступают в роли своеобразного мессенджера повреждения при оксидативном стрессе [11][12]. 691* -адресат для переписки

No abstract