RESUMEN: La encefalopatía por hipoxia es causa de discapacidad y requiere de nuevas estrategias terapéuticas. El pirofosfato de tiamina (PPT) es un cofactor esencial de enzimas fundamentales en el metabolismo de la glucosa, cuya disminución puede conducir a la falla en la síntesis de ATP y a la muerte celular. El objetivo de este estudio fue determinar si la administración de PPT, puede reducir el daño celular en un modelo de hipoxia neonatal en ratas. Animales de 11 días de edad fueron tratados con PPT (130 mg/kg) en dosis única o solución salina, una hora antes del protocolo de hipoxia o al término de ésta. Los cerebros fueron colectados para la evaluación del daño celular. Además, se tomaron muestras sanguíneas para evaluar los indicadores gasométricos de presión de dióxido de carbono (PaCO 2) y de oxígeno (PaO 2) en sangre arterial y pH. Los resultados muestran que la administración de PPT previa a la inducción de hipoxia, reduce el daño celular y restablece los indicadores gasométricos. Estos datos indican que el uso de PPT reduce el daño inducido por la hipoxia en animales neonatos. PALABRAS CLAVE: Pirofosfato de tiamina; Hipoxia; Daño celular; Gasometría hemática. INTRODUCCIÓN Con una incidencia de entre 1 y 6 por 1000 recién nacidos vivos (Ferriero, 2004) la hipoxia es causa importante de morbimortalidad cuando ocurre en la etapa neonatal. Las secuelas más importantes asociadas son: parálisis cerebral, discapacidad cognoscitiva y epilepsia (Delivoria-Papadopoulos & Mishra, 1998).

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