RESUMOAnalisaram-se 109 prontuários de pacientes atendidos no período de janeiro de 1990-2000, cujo diagnóstico era pubarca precoce, com o objetivo de se avaliar a etiologia e evolução destes pacientes. Os mesmos foram divididos em 4 grupos: G 1 , n=41 (35F/6M, idades entre 11 meses e 7anos e 11 meses, mediana: 7anos e 1 mês), nos quais foram dosados: 17-OH progesterona (17OHP), DHEA, DHEA-S, androstenediona, testosterona total e/ou livre, e feito teste de estímulo do LH e FSH com GnRH (Relisorm ® , 100mg iv); no grupo G 2 , n=28 (20F/8M, idades entre 9meses e 8anos e 11 meses, mediana: 7anos e10meses), além dos exames mencionados, investigou-se a deficiência da 21-hidroxilase através da dosagem de 17OHP sob estímulo agudo com ACTH (Cortrosina®, 250mg iv), O grupo G 3 , n=23 (19F/4M, idades entre 1ano e 2meses e 8anos e 10meses, mediana: 7anos e 6meses), além dos exames anteriores, foi investigado para deficiências de 11 b-hidroxilase e 3b-hidroxiesteróide desidrogenase pelas dosagens de 11-deoxicortisol, e relação DHEA/androstenediona, respectivamente. As dosagens de testosterona total e/ou livre, DHEA-S e estradiol (em meninas) foram feitas nos 3 grupos. No grupo G 4 , n=14 (12F/2M, idades entre 1ano e 1 mês e 8anos e 9meses, mediana: 6anos e 5meses) o diagnóstico foi feito apenas com dados clínicos. Três meninas (6meses, 2anos e 1 mês e 2anos e 7meses) foram consideradas à parte; tiveram puberdade precoce associada a hiperandrogenismo, como primeira manifestação de adenocarcinoma adrenal. A investigação demonstrou níveis muito elevados de DHEA-S e massas adrenais ressecadas posteriormente. Um grupo controle de 18 crianças normais pré-púberes (8F/10M) foi submetido ao teste agudo do ACTH. No estímulo com GnRH, um D LH ³ 7,0 foi considerado indicativo de resposta púbere. Andrógenos e estradiol foram dosados por RIE e kits comerciais DPC; LH e FSH foram dosados por métodos imunométricos. As respostas entre pacientes e grupo controle foram comparadas pelo teste de Mann-Whitney. Nos grupos G 1 , G 2 e G 3 apenas 4 pacientes responderam com um D LH ³ 7,0 e 2 evoluíram com puberdade precoce verdadeira. A resposta da 17OHP ao ACTH (G 2 e G 3 , n=51) diagnosticou 2 casos de deficiência da 21-hidroxilase, forma não-clássica. Nos outros, as respostas não diferiram do grupo controle. Não houve acúmulo de outros precursores testados pelo ACTH no G 3 . Concluímos que uma minoria de crianças com adrenarca precoce evoluem para puberdade precoce ou têm hiperplasia adrenal congênita na forma não clássica, o que mostra que, após avaliação dos níveis de esteróides basais, o seguimento apenas clínico seria mais prático e econômico, deixando a realização de testes para quando houvesse algum dado inicial ou evolutivo que o indicasse.