Мета роботи – встановити вплив незнімних металевих, металокерамічних та керамічних протезів на стан білково-вуглеводних компонентів сполучної тканини пародонта та стан їх цитокінової регуляції у крові хворих на виразкову хворобу (ВХ) дванадцятипалої кишки (ДПК).Матеріали і методи. Обстежено 147 хворих на ВХ ДПК у фазі рубцювання виразки, у тому числі 43 особи із дефектами зубного ряду без зубних протезів (1 група), 35 осіб із незнімними металевими зубними протезами (2 група), 42 – із незнімними металокерамічними протезами (3 група), 27 – із незнімними керамічними протезами (4 група). Використовували клінічні, біохімічні та імуноферментні методи дослідження.Результати досліджень. У хворих на ВХ ДПК без протезів зубного ряду виявлено істотні зміни метаболізму компонентів позаклітинного матриксу (ПКМ) пародонта: вірогідне зниження інтенсивності синтезу колагену, глікозаміногліканів, глікопротеїнів, фібронектину на тлі підвищення інтенсивності процесів колагенолізу та деградації фукоглікопротеїнів. Наявність металовмісних незнімних зубних протезів призвела до істотного поглиблення даного дисбалансу внаслідок підвищення активності колагеназ та еластази ПКМ, гіперпродукції прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1) та недостатності вмісту в крові факторів росту (TGF-β1) анаболічної дії, які у сильній взаємозалежності корелюють із інтенсивністю реакцій ана- та катаболізму колагену, еластину, вмістом у крові глікозаміногліканів, фукоглікопротеїнів, фібронектину.Висновки. Наявність металовмісних незнімних зубних протезів у хворих на ВХ ДПК сприяє зниженню синтезу колагену та підвищенню колагенолізу внаслідок зростання активності колагеназ та еластази ПКМ, що супроводжується вірогідно вищою гіперпродукцією прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1) на тлі недостатності вмісту в крові факторів росту (TGF-β1), які істотно перевищують показники хворих на ВХ без зубних протезів та за наявності незнімних керамічних протезів.