Кальцификация химически модифицированного ксеногенного материала является одним из основных факторов, ограничивающих долговечность функциони-рования биопротезов (БП) клапанов сердца в организме реципиента и, соответственно, лимитирующих их ши-рокое клиническое применение. Развитие структурных дисфункций вследствие первичной тканевой несостоя-тельности с отложением кальциевых депозитов в створ-ках имплантированных протезов диктует необходимость выполнения повторных хирургических вмешательств у категории пациентов с ожидаемой продолжительностью жизни свыше десяти лет [1]. Несмотря на постоянное со-вершенствование моделей БП и продолжающийся поиск эффективных способов предымплантационной обработ-ки, повышающих их минералорезистентность, данная проблема все еще далека от своего разрешения.Существует теория, что кальцификация мягких тканей представляет собой активный процесс, управляемый на клеточном и биохимическом уровнях [2,3], при этом ста-дийность его развития и сложная иерархия регулирующих факторов детально не исследованы. В настоящее время механизмы кальцификации (дистрофического обызвест-вления) активно изучаются на моделях атеросклеротиче-ского поражения сосудистой стенки и аортального сте-ноза [4-6], однако работы, посвященные исследованию дегенеративных изменений БП клапанов сердца, крайне немногочисленны. Вместе с тем их результаты дают осно-вание полагать, что на темпы формирования структурных дисфункций БП, помимо механических воздействий и характеристик имплантируемого устройства, оказывают