PINEDO, F.; FERNÁNDEZ, A.; BRAVO, C.; SOMARRIVA, C. & SANTIBAÑEZ, N. Fibroma odontogénico periférico: reporte de un caso. Int. J. Odontostomat., 11(2):178-181, 2017. RESUMEN:El Fibroma Odontogénico Periférico fue definido por la OMS en el año 2005 como una neoplasia benigna rara constituida por tejido fibroso maduro y una cantidad variable de epitelio odontogénico inactivo. Dada su presentación clínica, localización y baja prevalencia suele ser mal diagnosticado como una lesión reaccional. Se presenta un caso clínico de fibroma odontogénico periférico tratado mediante remoción quirúrgica y se realiza una revisión de la bibliografía respecto a la patología con el propósito de esclarecer algunos aspectos de esta lesión, además de incluirla dentro de los posibles diagnósticos diferenciales de lesiones reaccionales gingivales. El objetivo del siguiente artículo es presentar un caso clínico de FOP tratado mediante remoción quirúrgica y aportar en el diagnóstico diferencial de las lesiones reaccionales gingivales.PALABRAS CLAVE: tumores odontogénicos, neoplasias gingivales, fibroma odontogénico periférico, tumoraciones gingivales. INTRODUCCIÓNEl Fibroma odontogénico periférico (FOP) fue descrito por primera vez por Gardner, en 1980, como la contraparte extraósea del fibroma odontogénico central y en el año 1982 lo diferenció del fibroma osificante periférico (Gardner, 1982). Luego, de Villiers Slabbert & Altini (1991) agregaron que es una neoplasia fibroblástica odontogénica. Actualmente, la OMS lo define como una neoplasia benigna rara constituida por tejido fibroso maduro, con variada cantidad de epitelio odontogénico inactivo (Barnes et al., 2005).Los aspectos epidemiológicos descritos en la literatura con respecto al FOP son controvertidos. Daley & Wysocki en el año 1994 reportaron que el FOP correspondía al tercer tumor odontogénico mas frecuente. Ritwik & Brannon (2010) determinaron que correspondía al 23 % del total de tumores odontogénicos registrados. Con respecto a la predilección por sexo, por un lado se considera que no existe (Alaeddini et al., 2010) y por otro lado, se considera que las mujeres se ven más afectadas (Lin et al., 2008). En relación a la localización tampoco existe un acuerdo, se ha descrito que presenta una mayor prevalencia en la mandíbula, en el maxilar (Lin et al.) o sin predilección (Manor et al., 2004;Alaeddini et al.). Pero si está claro que la encía adherida y usualmente en la zona premolar y molar, ya sea de maxilar o mandíbula es la más comprometida (Manor et al.). Generalmente el FOP se desarrolla entre la segunda y cuarta dé-cada (Manor et al.;Lin et al., 2008;Alaeddini et al.).En relación a los aspectos clínicos de FOP, generalmente se describe como una masa gingival de crecimiento lento que puede aparecer entre los dientes y causar el desplazamiento de estos (Shafer et al., 2006). También se señala que se presenta como una tumoración exofítica, de crecimiento lento, sésil o pedunculado, recubierto por mucosa de coloración normal a la adyacente y asintomática (Ritwik & Branno...
Objective: To evaluate the expression of E-cadherin, Vimentin, CD31, CD117 in Oral Epithelial Dysplasia (OED) and Oral Squamous Cell Carcinoma (OSCC), in comparison with Normal Oral Mucosa (NOM). Material and Methods:Descriptive case study. Histological samples were analyzed by immunohistochemistry against E-cadherin, Vimentin, CD31, CD117. E-cadherin expression was evaluated by extent and intensity, Vimentin was evaluated by intensity and CD31 and C117 quantitatively. Results:The extent of E-cadherin was greater than 75% in all NOM samples, 81% of the OED samples and 47% of the OSCC samples. The intensity of E-cadherin was high in NOM (100%) and in OSCC (36%). Mean CD31 was 21.2 ± 5 in NOM samples, 23.4 ± 5.8 in OED samples and 36.7 ± 10.8 in OSCC samples. Mean CD117 was 7.2 ± 2.5 in NOM samples, 12.8 ± 5.3 in OED samples and 22.7 ± 5.3 in OSCC samples. Conclusion:The molecular marker E-cadherin is significantly more downregulated in dysplastic cells in comparison to NOM cells, while the mesenchymal marker Vimentin is expressed by epithelial cells in samples of NOM, OED and OSCC; questioning their value as prognostic markers. Finally, the quantification of CD31 and CD117 increased significantly in OSCC samples.
RESUMEN: El objetivo fue evaluar la inmunoexpresión de E-cadherina y Vimentina en mucosa oral normal (MON), displasia epitelial oral (DEO) y carcinoma oral de células escamosas (COCE). Se realizó un estudio descriptivo de una serie de casos analizandolos mediante técnica de inmunohistoquímica contra E-cadherina y Vimentina 16 muestras de MON, 16 de DEO y 19 de COCE. La inmunotinción fue evaluada cualitativamente considerando extensión e intensidad para E-cadherina e intensidad para Vimentina. El análisis de la extensión e intensidad de la inmunotinción de E-cadherina y Vimentina según diagnóstico reveló una asociación estadísticamente significativa (p<0,001). Siendo la expresión de E-cadherina más alta en MON, seguido por DEO y más baja en COCE, inversamente a lo que se observó con Vimentina. El presente estudio reveló la subregulación del marcador molecular E-cadherina junto con la expresión aberrante por parte de células epiteliales del marcador mesenquimal Vimentina en muestras de MON, DEO y COCE.
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