La cirrosis hepática es la tercera causa de muerte alrededor del mundo que es atribuible al consumo de alcohol. Más del 80% de los consumidores crónicos de alcohol desarrollan esteatosis y entre el 20% al 40% presentan otras complicaciones como fibrosis, hepatitis alcohólica y cirrosis; sin embargo, no todos los individuos con consumo crónico de alcohol desarrollan cirrosis, en parte debido al componente genético de cada individuo. El grado de actividad de las enzimas que metabolizan el alcohol está influenciado por polimorfismos presentes en los genes que codifican para estas enzimas, y corresponde a uno de los factores determinantes para el desarrollo de una hepatopatía terminal en respuesta al consumo de alcohol. Entre las enzimas implicadas en el metabolismo del alcohol están la alcohol deshidrogenasa (ADH), el citocromo P450 2E1 (CYP2E1) y la acetaldehído deshidrogenasa (ALDH), de las cuales se ha reportado que la mayor actividad de ADH y CYP2E1 y la menor actividad de ALDH pueden conferir riesgo en algunas poblaciones por la acumulación de acetaldehído, el cual es tóxico para el organismo.Se realizó una revisión en la literatura de los principales aspectos del metabolismo del alcohol y polimorfismos (genotipos) de enzimas que intervienen en el metabolismo del alcohol como factor de riesgo. Esto se hizo mediante la búsqueda de material bibliográfico a través de la base de datos PubMed desde 1990 hasta el 2013 utilizando las palabras claves alcohol liver disease, ADH, ALDH, CYP2E1 y polymorphism.
Introducción: la infección por el virus de la hepatitis C es un problema de salud pública. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, se estiman 184 millones de casos de infección por VHC en el mundo. El principal factor de riesgo en países en desarrollo corresponde a la transfusión de componentes sanguíneos. En Colombia, en 1993, se reglamentó el tamizaje serológico en los bancos de sangre para diferentes agentes infecciosos, incluido el VHC; sin embargo, los datos de infección por VHC en la población transfundida antes de esta fecha es limitada. Objetivo: describir la frecuencia de infección por el VHC en una población de individuos transfundidos antes de 1994 en Antioquia. Materiales y Métodos: un total de 166 individuos transfundidos antes de 1994 aceptaron participar en el estudio. A partir de las muestras de suero se realizó la detección de anticuerpos totales contra el VHC (anti-VHC) mediante prueba de ELISA y en las muestras positivas se determinó la presencia del genoma viral por RT-PCR de la región no codificante 5’. Resultados y conclusiones: en el población de estudio se encontró una frecuencia de anticuerpos anti-VHC de 6,6% (11/166) y presencia del genoma del VHC en 7/11 de las muestras; el genotipo 1 se identificó en 4 de las muestras. No se encontró asociación de otros factores de riesgo diferentes a transfusión en los individuos con marcadores de infección por el VHC. Este estudio aporta datos a la epidemiología de la infección por el VHC en Colombia.
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