Вступ. Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП)- (r=-0,68, -0,73, р<0,01). Дефіцит антифіброзних медіаторів IGF-1 та H 2 S може бути чинником прогресування НАЖХП, асоційованої з ГГЦ. Висновок. 60-добове застосування ВЖД або тіолактону гомоцистеїну викликає зниження рівня IGF-1 в сироватці крові та вмісту H 2 S у печінці, але найбільш суттєвий дефіцит цих медіаторів формується при поєднанні ВЖД з ГГЦ.КЛючОВІ СЛОВА: інсуліноподібний фактор росту-1; гідроген сульфід; гомоцистеїн; високожиро-ва дієта; неалкогольна жирова хвороба печінки.ВСТУП. Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАжХП) -хронічне захворювання, що об'єднує широкий спектр морфологічних змін (стеатоз, стеатогепатит, стеатофіброз, цироз печінки) та є вагомим чинником зростання смерт-ності населення [1]. Розвиток НАжХП часто супроводжується підвищенням рівня гомоцис-теїну, з іншого боку -гіпергомоцистеїнемію (ГГЦ) вважають самостійним чинником стеатозу та фіброзу печінки [2][3][4][5][6]. Гіпергомоцистеїнемія є досить розповсюдженим метаболічним розла-дом, в Україні її виявляють майже у 10 % прак-тично здорових дорослих осіб [7], а серед па-цієнтів із хронічними захворюваннями печінки частота ГГЦ може перевищувати 50 % [5,6]. Таким чином, дослідження патогенетичних особ-ливостей НАжХП, асоційованої з ГГЦ, зали-шається актуальним.Важливу роль у регуляції функціонального стану печінки відіграє IGF-1, який контролює тканинний ріст, диференціацію та проліферацію гепатоцитів, ліпідний метаболізм, проявляє анти-оксидантну і цитопротекторну дію, запобігає мітохондріальній дисфункції [8,9]. Також у про-цесі обміну гомоцистеїну в печінці синтезу ється газотрансмітер гідроген сульфід (Н 2 S), який проявляє властивості антиоксиданта, цитопро-тек тора, вазодилататора, бере участь у регуляції аутофагії [10]. було показано, що розвиток