Актуальність. Актуальність теми полягає у значній поширеності порушень сну як у дітей із розладами нейророзвитку, так і у нормотипових дітей, що при перебуванні в умовах хронічного стресу лише наростають. Приблизно 40–80 % дітей з розладами нейророзвитку страждають на такі порушення нічного сну, як труднощі із засинанням, часті нічні пробудження, нічні жахи, порушення дихання під час сну або нічний енурез, що впливають на якість життя, когнітивну та поведінкову сферу дитини та усієї сім’ї. Матеріали та методи. Проведено клінічне спостереження ефективності використання нейроадаптогену Фломма у дітей як із ізольованими порушеннями сну, так і за їх наявності як суміжної скарги у комплексі розладів нейророзвитку. Обстежено 70 дітей, які проходили лікування на базі відділення психоневрології ДУ «ІПАГ ім. О.М. Лук’янової НАМН України» в період воєнного часу та мали розлади засинання та підтримання сну як одну із домінуючих скарг. Віковий діапазон обстежених дітей становив від 3 до 7 років (середній вік 4,00 ± 2,34 року). Усі діти були розподілені на 2 групи: 1-ша група — 42 дитини із діагностованими розладами нейророзвитку; 2-га група — 28 нормотипових дітей із ізольованими розладами засинання та підтримання сну. Загальну поширеність порушень сну в обстежених дітей було визначено за допомогою опитувальника CSHQ-A до та після лікування. Результати. Після 30 діб застосування нейроадаптогену Фломма відмічалося зменшення частоти усіх видів розладів сну та зниження балів за усіма субшкалами опитувальника CSHQ як у нормотипових дітей, так і у дітей з розладами ней­ророзвитку, що дає змогу рекомендувати цю дієтичну добавку до застосування у комплексній корекції порушень засинання та підтримання сну. Висновки. Таким чином, нейроадаптоген Фломма є перспективним у лікуванні різних порушень сну та може бути рекомендований до застосування у комплексному лікуванні пацієнтів дитячого віку. На основі клінічного спостереження показано високу ефективність застосування нейроадаптогену Фломма при розладах сну та засинання як у вигляді самостійного розладу у нормотипових дітей, так і у вигляді симптому у дітей з розладами нейророзвитку, особливо в умовах гострого та хронічного стресу, обумовленого воєнним станом.

У статті наведено два клінічні випадки пацієнток з автосомно-рецесивною кінцівково-поясною м’язовою дистрофією типу 2А (LGMD2A). Дана форма м’язової дистрофії проявляється поступовою появою проксимальної м’язової слабкості у кінцівках та атрофічними змінами м’язів плечей, верхніх кінцівок і стегон. Обидві пацієнтки мали підвищений рівень креатинфосфокінази (КФК) та мутації c5050delA в гені CAPN3. Тип 2А — найпоширеніша форма кінцівково-поясної м’язової дистрофії, що становить близько 30 % усіх випадків. LGMD2A викликається мутаціями гена, що кодує білок кальпаїн 3, і характеризується селективною атрофією та слабкістю м’язів проксимальних відділів кінцівок та м’язів верхнього і нижнього поясу. Вік появи м’язової слабкості надзвичайно мінливий: найчастіше від 8 до 15 років, хоча може коливатися в межах від 2 до 50 років. Запідозрити діагноз можна за результатами клінічного огляду та біопсії м’язів. Аналіз крові на рівень креатинкінази в сироватці крові зазвичай показує його підвищення, що свідчить про дистрофічний процес у м’язах. Діагноз повинен бути підтверджений шляхом виявлення мутації гена кальпаїну 3, що проводиться у зразку дезоксирибонуклеїнової кислоти в аналізі крові. На сьогодні не існує спеціальних методів лікування кінцівково-поясної м’язової дистрофії, проте ретельний менеджмент симптомів захворювання може поліпшити якість життя людини.