В настоящее время наряду с общепринятой липидноинфильтрационной теорией существуют и другие гипотезы патогенеза атеросклероза: «ответ на повреждение» эндотелия артерий, дефицита эссенциальных полиеновых жирных кислот, гипотеза перекисного окисления липидов. Анализ последних научных публикаций показал, что исключительная роль на этапах формирования атеросклеротической бляшки (АСБ) принадлежит воспалительным клеткам. Маркерами выраженности атеросклероза могут являться соотношение нейтрофилы / лимфоциты и средний объем тромбоцитов [1-4]. Активированные макрофаги, продуцирующие металлопротеиназы и коллагеназу, в определенных ситуациях способствуют распаду коллагена в бляшке и возникнове-нию разрыва, образованию тромба и развитию инфаркта миокарда (ИМ). Таким образом, макрофаги играют ключевую роль в развитии атеросклеротических повреждений, а образование пенистых клеток позволяет воедино связать морфологические и биохимические признаки этого заболевания [5-7]. Отмечена положительная корреляция между риском развития атеросклероза и инфекционным воспалением. В ходе исследований в АСБ были обнаружены бактерии, вирусы, многочисленные бактериальные антигены, в том числе нуклеиновые кислоты, пептидогликаны [8, 9]. R. Andrews и соавт. (2005) провели мета-анализ 11 плацебо-контролируемых клинических испытаний по эрадикации Chlamydia рneumoniae с помощью антибиотиков.