Аннотация. В работе проведено изучение профилактической активности магниевого производного этансульфоновой кис-лоты. Эксперименты выполнены на белых нелинейных крысах-самцах, из которых были сформированы три группы. Репер-фузионное поражение головного мозга воспроизводили путем интралюминальной окклюзии средней мозговой артерии. Оценку неврологических изменений проводили по таблицам McGrow в модификации Ганнушкиной, Combs и D'Alecy и Garcia, поведенческих реакций -в системе «открытое поле». Морфологическую картину головного мозга изучали методом световой микроскопии. Было показано, что окклюзия средней мозговой артерии с последующей реперфузией вызывает у животных стойкие неврологические нарушения, которые сопровождаются вялостью, неспособностью отдергивать конеч-ность при удержании, левосторонним полуптозом, а также поведенческими изменениями, отеком головного мозга. Превентивная терапия исследуемым соединением и препаратом сравнения мексидолом приводило к улучшению клинической картины остроты поражения головного мозга после реперфузии средней мозговой артерии, что проявлялось со стороны: дви-гательных и чувствительных сфер, мнестических функций. Уровни тревожности и познавательной активности не выходили за рамки легкого поражения. Также, характерно снижение летальности, относительно контрольной группы, уменьшался пе-рецеллюлярный и переваскулярный отек ткани головного мозга. Ключевые слова: острое нарушение мозгового кровообращения, магниевое производное этансульфоновой кислоты, невро-логический статус, белые крысы.Введение. Инсульт уже в течение многих лет про-должает оставаться одной из главных проблем меди-цинской науки. За последние 50 лет отмечается высо-кая смертность и заболеваемость с последующей пер-вичной инвалидизацией пациентов, что позволяет го-ворить о эпидемии этого заболевания [1]. Стоит лишь отметить, что в России лиц, имеющих инвалидность, после перенесенного инсульта насчитывается около 1 млн. человек [2]. Большую значимость в структуре ОНМК занимают именно ишемические поражения го-ловного мозга, что в общей доле составляет 80-85% [3].Каждый год по мировой статистике около 15 млн. человек переносят инсульт, 5 млн из них умирают. Остальные 5 млн.-необратимо утрачивают свою функ-циональную самостоятельность в повседневной жизни за счет необратимых изменений в нервной системе [4]. У 80% контингента отмечается частичная потеря тру-доспособности, а у 10% -полная. Утрата профессио-нальных навыков тяжело переживается всеми боль-ными. Для государства это имеет не только социаль-ные, но и значительные экономические последствия.Важным звеном в патогенезе церебральной ише-мии является глутамат-кальциевый каскад, который приводит к эйксатотоксической гибели нейронов. Пус-ковым моментом для данного механизма является зна-чительное повышение ионов кальция внутри клетки. Поступление ионов кальция в клетку осуществляется главным образом через глутаматные инотропные ка-налы, деятельность которых регулируется рецепто-рами, чувствительными к возбуждающим нейротранс-миттерам -глутамату и аспартату. Механизм их ...
