Context: Adrenal and extra-adrenal cortisol production may be involved in the development of metabolic syndrome (MetS). Objective: To investigate the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and the expression of HSD11B1, nuclear receptor subfamily 3, group C, member 1 (glucocorticoid receptors) a (NR3C1a) and b (NR3C1b) in the liver, subcutaneous adipose tissue (SAT) and visceral adipose tissue (VAT) of severely obese patients with and without MetS. Methods: The study included 37 severely obese patients (BMI R40 kg/m 2 ), 19 with MetS (MetSC group) and 18 without (MetSK group), studied before and during bariatric surgery. Before the day of surgery, urinary free cortisol (UFC) and diurnal variation of serum and salivary cortisol were estimated. During surgery, biopsies of the liver, VAT and SAT were obtained. The expression of HSD11B1, NR3C1a and NR3C1b was evaluated by RT-PCR.Results: UFC and area under the curve for 24-h profiles of serum and salivary cortisol were lower in the MetSK group. In the MetSK group, mRNA levels of HSD11B1 in liver exhibited a negative correlation with liver NR3C1a (LNR3C1a) and VAT expression of HSD11B1 was lower than the MetSC group. Conclusions: We observed a downregulation of the NR3C1a expression and lower VAT mRNA levels of HSD11B1 in the MetSK group, indicating a lower selective tissue cortisol production and action that could protect these patients from the metabolic consequences of obesity. In the MetSK group, a lower activity of the HPA axis was also detected. Taken together, cortisol in tissue and systematic level might play a role in the development of MetS in severely obese patients.
Preoperative administration of a single high dose of methylprednisolone in super-obese patients undergoing open surgery inhibits the inflammatory signaling cascade, lessens the systemic inflammatory response, and results in fewer pulmonary complications and better patient recovery.
Πλαίσιο: Η επινεφριδιακή και εξωεπινεφριδιακή παραγωγή κορτιζόλης ίσως εμπλέκονται στην ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου (ΜΣ).Στόχος: Ο στόχος μας ήταν να διερευνήσουμε τη δραστηριότητα του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (ΥΥΕ) και την έκφραση του ενζύμου 11β-HSD1, του GRα και του GRβ στο ήπαρ, τον υποδόριο λιπώδη ιστό (SAT) και τον σπλαχνικό λιπώδη ιστό (VAT), σε σοβαρά παχύσαρκους ασθενείς, με και χωρίς ΜΣ.Μέθοδος: Τριάντα επτά (ν=37) σοβαρά παχύσαρκοι ασθενείς [Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) ≥40 kg/m2], 19 με μεταβολικό σύνδρομο (ΜΣ+ ομάδα) και 18 χωρίς αυτό (ομάδα ΜΣ-), μελετήθηκαν πριν και κατά την διάρκεια της βαριατρικής χειρουργικής επέμβασης. Η ελεύθερη κορτιζόλη ούρων (UFC) και η ημερήσια διακύμανση της κορτιζόλης στον ορό και το σίελο εκτιμήθηκαν πριν από την ημέρα της χειρουργικής επέμβασης. Ελήφθησαν βιοψίες ήπατος, VAT και SAT κατά την διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Η έκφραση του ενζύμου 11β-HSD1, του GRα και του GRβ αξιολογήθηκαν με RT-PCR.Αποτελέσματα: Η UFC και η περιοχή κάτω από την καμπύλη για τα 24ώρα προφίλ της κορτιζόλης ορού και σιέλου ήταν χαμηλότερες στην ομάδα ΜΣ-. Στην ομάδα ΜΣ-, τα επίπεδα mRNA του ενζύμου 11β-HSD1 στο ήπαρ παρουσίασαν αρνητική συσχέτιση με τον αντίστοιχο υποδοχέα GRα (LGRα) και η έκφραση του ενζύμου 11β-HSD1 στον VAT ήταν χαμηλότερη από ό, τι στην ΜΣ+ ομάδα.Συμπεράσματα: Παρατηρήσαμε μια μειορρύθμιση της έκφρασης του ηπατικού GRα και χαμηλότερα επίπεδα mRNA του ενζύμου 11β-HSD1 στον VAT στην ομάδα ΜΣ-,υποδεικνύοντας ότι μία χαμηλότερη εκλεκτική ιστική παραγωγή και δράση της κορτιζόλης, θα μπορούσε να προστατεύσει τους ασθενείς αυτούς από τις μεταβολικές συνέπειες της παχυσαρκίας. Επίσης, στην ομάδα ΜΣ- παρατηρήθηκε μειωμένη δραστηριότητα του άξονα ΥΥΕ. Λαμβανόμενα μαζί, η κορτιζόλη σε ιστικό και συστηματικό επίπεδο θα μπορούσε να παίξει ένα ρόλο στην ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου σε σοβαρά παχύσαρκους ασθενείς.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2025 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.