Глаукомная оптическая нейропатия является одной из основных причин слепоты в мире, ее прогрессирование обусловлено гибелью ганглиозных клеток сетчатки глаза. Лечение такого рода заболеваний направлено на остановку нейродегенерации сетчатки и зрительного нерва. N-метил-Dаспартат(NMDA)-опосредованная эксайтотоксичность представляет собой общий путь развития оптической нейропатии и поэтому может рассматриваться в качестве одной из мишеней в нейропротекторных исследованиях, нуждающихся в качественных моделях нейродегенеративных процессов при глаукоме. Цель данного исследования заключалась в оценке эффективности модели оптической нейропатии, вызванной интравитреальным введением NMDA крысам линии Sprague Dawley (SD). Животным в группах с моделированием оптической нейропатии вводили интравитреально 3 мкл раствор NMDA в концентрациях 10, 25, 50, 100 и 120 ммоль/л и капельно на поверхность глаза в концентрации 120 ммоль/л. Контрольной группе вводился фосфатный буфер. В ходе эксперимента крысам проводилась офтальмоскопия и поведенческое тестирование в черно-белой камере. Также после забора биологического материала (глаза) оценивались толщина внутреннего плексиморфного слоя и количество ядер ганглиозных клеток в единице длины сетчатки. В рамках проведенного исследования по созданию модели оптической нейропатии было показано, что интравитреальное введение NMDA в концентрациях 50, 100 и 120 ммоль/л вызывает уменьшение толщины внутреннего плексиморфного слоя и снижает количество ядер ганглиозных клеток в единице длины сетчатки. Оптимальной является концентрация 120 ммоль/л. Эффект тестируемого вещества не наблюдался при проведении офтальмоскопического обследования. Введение NMDA во всех изученных концентрациях для моделирования оптической нейропатии не влияет на поведение животных, что показывает эффективность модели при отсутствии функциональных нарушений зрения. Ключевые слова: глаукома, модель глаукомной оптической нейропатии, N-метил-D-аспартат, NMDA, нейродегенерация, оптическая нейропатия, ганглиозные клетки сетчатки.