No abstract

Проаналізовано зміни показників активності ферментів біоенергетичних процесів, макро-та мікроелементного статусу щурів із йододефіцитом та інсулінорезистентністю. Установлено, що розвиток йододефіциту супроводжувався пригніченням активності лактатдегідрогенази (ЛДГ), лужної фосфатази (ЛФ) на тлі зростання активності кислої фосфатази (КФ), зменшенням вмісту кальцію та магнію у твердих тканинах зубів і кісток щодо значень у інтактних тварин. За умов інулінорезистентності знизилась активність сукцинатдегідрогенази (СДГ) і ЛДГ на тлі активації малатдегідрогенази (МДГ) та КФ, зменшився вміст кальцію та магнію у твердих тканинах зубів й альвеолярних відростках, збільшився вміст цинку в зубах. За умов йододефіциту пригнічувалась активність остеобластів, тоді як інсулінорезистентність більшою мірою активувала остеокласти. У щурів із інсулінорезистентністю на тлі йододефіциту суттєво зменшувалась активність дегідрогеназ сироватки крові (на 90,38-97,12 %). У еритроцитарній масі, зубах і альвеолярних відростках зменшився вміст кальцію, магнію та марганцю на 20,26-88,26 % із одночасним збільшенням вмісту цинку в тканинах зубів на 77,35 %. Порушення кальцієвого гомеостазу збігається зі зростанням активності КФ (у 2,42 раза), що може бути причиною підвищеної демінералізації зубів і кісток при поєднанні інсулінорезистентності та йододефіциту. Визначення активності ферментів біоенергосинтезу (СДГ, ЛДГ) за умов ендокринопатій можна використовувати як один із ранніх маркерів субклітинних метаболічних розладів утворення макроергів. Зміни ферментативної активності КФ і ЛФ відображають перебіг процесів регенерації кісткової тканини, що дає змогу виявити порушення мінералізації твердих тканин на ранніх етапах розвитку інсулінорезистентності та йододефіциту. Ключові слова: йододефіцит; інсулінорезистентність; ферменти енергосинтезу; макро-та мікроелементний статус.

Peculiarities of calcium homeostasis, the activity of energy synthesis enzymes and structural organization of the dental system in rats under conditions of insulin resistance were analyzed. It was found that impaired glucose tolerance is manifested by a decreased mineralizing ability of hard tissues of alveolar processes and teeth, accompanied by a decrease in calcium content in erythrocyte mass and alveolar processes and an increase in acid phosphatase activity in blood serum. In rats with insulin resistance a decrease in the activity of lactate- and succinate dehydrogenase was detected. Degenerative changes were observed in the bone thickness of the dental area of insulin resistant rats, which were accompanied by the development of hypercellularity of the osteogenic layer of periosteum. Reactive changes in the tooth pulp were manifested by a decrease in the area of its loose connective tissue. Hyperplastic changes with the formation of unexpressed acanthotic bands developed in the oral mucosa of experimental animals, the thickness of the basal and granular layers increased against the background of a decrease in the prickle layer of epitheliocytes. In experimental group we observed a decrease in the nuclear cytoplasmic index and an increase in keratin formation in the epithelium. A narrowing of the lumen of capillaries and arterioles of the dental area, hyperplasia of endothelial cells and an increased accumulation of glycoproteins, especially in small arteries, were also detected in experimental group. Thus, altered carbohydrate metabolism leads to the metabolic changes of teeth supporting apparatus and oral mucosa, aggravating the course of insulin resistance with the development of dental system pathology.

Патологія ендокринної системи посідає одне з провідних місць серед загальної захворюваності населення. Значна частка у структурі ендокринопатій належить цукровому діабету (ЦД) та ураженням щитоподібної залози [13]. Зміни гуморальної регуляції організму можуть зумовлювати порушення фізіологічних процесів, пригнічення клітинного метаболізму, виснаження антиоксидантного резерву [16]. Відомо, що інсулін впливає на акумуляцію енергетичних субстратів у клітинах та їх подальше використання в процесах обміну речовин і енергії. Окрім цього, глюкоза та жирні кислоти регулюють функціональні можливості енергосинтезу мітохондрій. Тому за умов гіперглікемії, що виникає при інсулінорезистентності (ІР) і ЦД, знижується робота електронтранспортної системи, як результат дефіциту донаторів макроергів і порушення мітохондріального оксидного метаболізму. Порушення тканинного дихання супроводжується гіперпродукцією активних форм кисню (АФК), розвитком оксидативного стресу [19]. Токсичні форми кисню, які утворюються у тому числі на завершальному етапі розвитку оксидативного стресу в організмі, антиоксиданти знешкоджують ще до моменту їх руйнівної дії [11, 23]. Кисневі радикали генеруються не лише внаслідок пероксидації біосубстратів, але й автоокиснення продуктів неензиматичного глікозилювання. Зростання інтенсивності окиснення вуглеводів і ліпідів (т. з. карбонільний стрес) зумовлює надмірне накопичення активних карбонільних сполук (АКС) [21]. Тривала гіперглікемія, що характеризує ІР, не тільки активує утворення вільних радикалів та АКС, але й знижує активність ферментів антиоксидантного захисту [7]. Водночас тиреоїдні гормони регулюють усі процеси метаболізму, зокрема й глюкози. Тому дефіцит йодовмісних гормонів призводить до зменшення використання кисню тканинами, аеробного окиснення глюкози та жирних кислот, зниження активності окиснювально-відновних ферментів, порушення транспорту АТФ у мітохондріях і виснаження резервів антиоксидантної системи (АОС) [8].Мета дослідження -вивчити показники антиоксидантного захисту та енергетичного обміну у щурів із ІР, обтяженою йододефіцитом (ЙД).Матеріали й методи дослідження. Дослідження проведені на 90 щурах-самках масою 150-180 г, поділених на три дослідні групи: тварини з ЙД (1-ша дослідна група, n = 30), з ІР (2-га дослідна група, n = 30) та з ІР, обтяженою ЙД (3-тя дослідна група, n = 30). Для відтворення стану ЙД щурів упродовж двох місяців утримували на йододефіцитній дієті. Дієта

Topicality.Violation of glucose utilization leads to disruption of all types of metabolic processes. Particularly dangerous in the prognostic aspect is the combination of carbohydrate metabolism disorders and other endocrine pathologies, in particular hypothyroid dysfunction. The objective of the study was to examine prooxidant-antioxidant changes ofblood serum, teeth pulp and oral mucosa in rats with impaired glucose tolerance on the background of iodine deficiency. Materials and Methods. The studies were carried on 60 female rats, which were divided into two research groups - rats with impaired glucose tolerance and insulin resistance on the background of iodine deficiency. Lipid peroxidation processes were evaluated due to the content of diene conjugates and active products that react with thiobarbituric acid in blood serum, teeth pulp and oral mucosa. Antioxidant defence of blood serum was characterized by catalase, ceruloplasmin, superoxide dismutase, glutathione peroxidase, glutathione reductase activity and iron transferrin saturation. Energy metabolism was examined by the activity of succinate dehydrogenase, malate dehydrogenase and lactate dehydrogenase in blood serum. Results.Impaired glucose tolerance was foundto lead to the activation of lipoperoxidation, mainly due to the accumulation of final products of lipid peroxidation in all studied tissues against the background of redistribution of the activity of antiradical enzymes. Under these experimental conditions, different changes in the activity of energy synthesis enzymes were observed. The development of combined endocrine pathology has led to more pronounced changes in the prooxidant-antioxidant system and significant suppression of serum dehydrogenase activity. Conclusions.The development of insulin resistance on the background of iodine deficiency causes the activation of oxygen-dependent processes in periodontal tissues against the background of reduced antiradical defence and disruption of energy synthesis system.