Резюме. Артеріальні турнікети широко застосовуються як у клінічній практиці (зокрема при ангіо- та артропластиках), так і у військовій медицині при пораненнях кінцівки. Після зняття турнікета і відновлення кровопостачання кінцівки виникає мультифакторне ішемічно-реперфузійне ураження як первинно ішемізованих, так і віддалених від місця ішемії тканин. Вивченню морфологічних порушень у м’язовій тканині при гострій ішемії-реперфузії у медичній літературі присвячено низку публікацій. Проте тривають пошуки ефективних середників для медикаментозної корекції даних порушень. Мета дослідження – провести порівняльний аналіз структурних змін у скелетних м’язах задніх кінцівок щурів при гострій ішемії-реперфузії, спричиненій накладанням артеріального джгута, при здійсненні корекції порушень карбацетамом. Матеріали і методи. Проведено мікроскопічне дослідження гістологічних зрізів скелетних м’язів задніх кінцівок 60 щурів нижче ділянки накладання джгута за умов експериментальної гострої ішемії-реперфузії. Гостру ішемію усім тваринам викликали шляхом накладання гумових джгутів SWAT на задні кінцівки тварин шириною 5–6 мм, на рівні пахвинної складки протягом 2 год під тіопенталовим знеболюванням, а реперфузію моделювали шляхом зняття турнікета. Половині експериментальних тварин у pепеpфузійному пеpіоді з метою коpекції внутpішньочеpевно вводили ноотропний препарат «Каpбацетам» в дозі 5 мг на кілограм маси тіла один раз на добу протягом усього реперфузійного періоду. Зрізи скелетних м’язів забарвлювали гематоксиліном і еозином, за ван Гізон та азаном за методом Гейденгайна і вивчали за допомогою світлового мікроскопа. Результати. Дослідження показали, що у ранньому реперфузійному періоді морфологічними критеріями ремоделювання скелетних м’язів були виражений набряк м’язових волокон та ендо- і перимізію, порушення у гемомікроциркуляторному руслі у вигляді стазу, гіперемії та мікротромбозу, діапедезні крововиливи, виражена лейкоцитарна інфільтрація, деформація м’язових волокон та втрата їх посмугованості, ушкодження сарколеми з виходом ядер у ендомізій, розволокнення міофібрил, розриви та фрагментація волокон, порушення лінійного розміщення ядер у них, поява ділянок міоцитолізу. За умови коpекції реперфузійних порушень каpбацетамом відбувається зменшення ступеня ураження та пpишвидшення відновлення структури скелетних м’язів, яке найбільш яскраво виявлялося в групах тварин із термінами реперфузії через 1 та 7 діб. Сукупність ознак свідчить пpо те, що на тканинному pівні при введенні карбацетаму не лише зменшується ішемічно-реперфузійне ураження міосимпласта, але також пришвидшуються механізми pепаpативного pабдоміогістогенезу. Висновки. Структурні зміни у скелетних м’язах кінцівки при двогодинній ішемії та наступній реперфузії наростали у ранньому реперфузійному періоді та досягали найбільшого вираження через 1 добу реперфузії, а у пізньому реперфузійному періоді відбувався зворотний їх розвиток. За умови корекції порушень каpбацетамом відбувається зменшення ступеня ураження та пришвидшення відновлення структури скелетних м’язів кінцівки.

Гостра ішемія кінцівки виникає в результаті раптового зниження її перфузії, що зазвичай утворюється при обтурації просвіту великих артерій унаслідок гострого тромбозу чи емболії або порушення прохідності судин, спричиненого травмами чи стисненням (включаючи накладання кровоспинних турнікетів). При відновленні кровопостачання раніше ішемізованих тканин виникає ішемічно-реперфузійний синдром (ІРС), патофізіологічні ланки якого є вагомими механізмами альтерації тканин. Мета дослідження – провести порівняльний аналіз структурних порушень м’язових волокон та змін біохімічних показників сироватки крові при гострій ішемії, спричиненій накладанням артеріального турнікета на задні кінцівки щурів. Матеріали і методи. Проведено гістологічне та морфометричне дослідження тканин чотириголових м’язів задніх кінцівок 60 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. У контрольній групі було 11 інтактних тварин. Гостру ішемію викликали шляхом накладання гумових джгутів SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задні кінцівки тварин. Гістологічне дослідження проводили за загальноприйнятими методиками. Досліджували поверхневі шари чотириголового м’яза задньої кінцівки щура у середній третині стегна нижче ділянки накладання джгута. При морфометричному дослідженні визначали такі показники: пересічна площа поперечного перерізу м’язових волокон, пересічні діаметр та площа ядер м’язових волокон. Біохімічні зміни, а саме показники вмісту загального білірубіну, тригліцеридів (ТГ), холестерину, креатиніну, загального білка (ЗБ), лужної фосфатази (ЛФ) та рівень трансаміназ (АлАТ, АсАТ) визначали у сироватці крові в кожній піддослідній групі. Кількісні показники обробляли статистично. Результати досліджень та їх обговорення. Результати аналізу отриманих даних встановили, що патологічні зміни м’язової тканини виникали вже в ранній період постішемічного ураження та наростали до кінця першої доби. При гістологічному дослідженні спостерігали наступні зміни тканин м’язів: дезорганізація структурних компонентів м’язових клітин, зменшення посмугованості, набряк, розрихленість, розволокненість та розриви м’язових волокон. Найзначнішим набряк м’язових волокон був на першу добу в третій групі щурів. Пересічна площа поперечного перерізу волокон – (1369,15±26,57) мкм2 на 6,72 % вища від показника контрольної групи (р<0,05), а пересічний діаметр – (41,73±0,39) мкм на 3,37 % перевищував контрольний показник (р<0,05). Пересічна площа ядер м’язових волокон – (64,03±0,08) мкм2 у третій групі лише незначно перевищувала відповідний показник – (63,95±0,07) мкм2 групи контролю (p>0,05). Лабораторні дослідження біохімічних показників сироватки крові показали зростання активності трансаміназ, ЛФ та загального білірубіну, зниження рівня креатиніну та ЗБ у ранній реперфузійний період. Зокрема, порівняно з відповідним показником контрольної групи, рівень АлАТ досяг свого найвищого значення на першу добу (більше на 89,5 %) (р<0,05), а показник АсАТ найвищим був у тварин з двогодинною реперфузією (більше на 78,73 %) (р<0,005), рівень ЛФ та загального білірубіну досягли свого максимуму на сьому добу (більше на 45,78 та 105,3 % відповідно) (р<0,005). Кореляційний аналіз виявив прямий кореляційний зв’язок між показниками пересічної площі (ss) м’язових волокон та пересічних площ їх ядер (sn) (+0,7), показниками креатиніну (+0,1), холестерину (+0,4), загального білірубіну (+0,1), АлАТ (+0,5), АсАТ (+0,5) та ЛФ (+0,1), а також зворотний кореляційний зв’язок між показниками пересічної площі (ss) м’язових волокон і рівнем тригліцеридів (−0,1) досліджуваних груп. Аналогічна закономірність виявлялась і щодо пересічної площі їх ядер (sn) та згаданих біохімічних показників. Висновки. Результати ремоделювання м’язових волокон підтверджують розвиток у піддослідних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому. При дослідженні скелетної мускулатури задніх кінцівок білих щурів після гострої ішемії, спричиненої накладанням турнікета, встановлено, що ремоделювання м’язових волокон проявлялося в основному набуханням, гомогенізацією саркоплазми, порушенням лінійного розміщення ядер в міоцитах та лейкоцитарною інфільтрацією ендо- і перимізію, міолізом із руйнуванням сарколеми та виходом ядер у міжклітинний простір. Реактивні порушення розвивались і в мікросудинах усіх сегментів та були максимально вираженими до кінця першої доби.

Гостра ішемія кінцівки виникає унаслідок обтурації просвіту великих артерій при гострому тромбозі чи емболії, а також порушенні прохідності судин, спричинене їх травмами чи стисненням (включаючи накладання кровоспинних турнікетів). У випадку ліквідації гострої ішемії і відновленні артеріального кровопостачання ураженої кінцівки виникає мультифакторне ураження ішемізованих та віддалених від місця ушкодження тканин, що носить назву реперфузійно-ішемічного синдрому.Мета дослідження – встановити прояви структурних змін м’язових волокон та мікроциркуляторного русла скелетних м’язів задніх кінцівок щурів при гострій ішемії, спричиненій накладанням артеріального турнікета.Матеріали і методи. Проведено гістологічне та морфометричне дослідження тканин чотириголових м’язів задніх кінцівок 60 щурів за умов експериментальної гострої ішемії. У контрольній групі було 11 інтактних тварин. Гостру ішемію викликали шляхом накладання гумових джгутів SWAT (Stretch–Wrap–And–Tuck) на задні кінцівки тварин шириною 5–6 мм на рівні пахвинної складки протягом 2 год під тіопенталовим знеболюванням. Під час експерименту тварин поділили на 5 груп дослідження по 12 щурів у кожній групі. Модель раннього постішемічного періоду було представлено групами тварин із реперфузійними змінами на 1, 2 год та 1 добу після зняття турнікета, а модель пізнього постішемічного періоду − на 7 та 14 доби після зняття турнікету. Гістологічне дослідження проводили за загальноприйнятими методиками. Досліджували поверхневі шари чотириголового м’яза задньої кінцівки щура у середній третині стегна нижче ділянки накладання джгута. При морфометричному дослідженні визначали такі показники: пересічні діаметр м’язових волокон, площа поперечного перерізу м’язових волокон, діаметр та площа ядер м’язових волокон. Кількісні показники обробляли статистично.Результати досліджень та їх обговорення. Результати всестороннього аналізу отриманих даних показали, що патологічні зміни м’язової тканини виникали вже в ранній період постішемічного ураження та наростали до кінця 1 доби. При гістологічному дослідженні спостерігали наступні зміни тканин м’язів: дезорганізацію структурних компонентів м’язових клітин, зменшення посмугованості, розрихленість, розволокненість та розриви м’язових волокон, порушення їх звивистості, нелінійне розміщення ядер, поява окремих некротичних ділянок та розташування ядер у міжклітинному просторі. Найзначніший набряк м’язової тканини мав місце на 1 добу в третій групі щурів ((41,73±0,39) мкм). Пересічний діаметр м’язових волокон у цій групі перевищував на 3,37 % відповідний показник ((40,37±0,54) мкм) контрольної групи (р<0,05). Пересічна площа ядер м’язових волокон (64,03±0,08) мкм) у третій групі лише незначно перевищувала відповідний показник ((63,95±0,07) мкм) групи контролю (р>0,05). Виявлене зменшення показника ядерно-цитоплазматичного співвідношення у другій (0,047±0,001) та третій (0,047±0,001) групах щурів, порівняно з відповідним показником групи контролю (0,050±0,001) (p<0,05), може свідчити про зменшення ядерної активності клітин у результаті ішемічного ушкодження.Висновки. Результати ремоделювання м’язових волокон та судин мікроциркуляторного русла підтверджують розвиток у піддослідних тварин ішемічно-реперфузійного синдрому. При дослідженні скелетної мускулатури задніх кінцівок білих щурів після гострої ішемії, спричиненої накладанням турнікета, встановлено, що ремоделювання м’язових волокон проявлялося в основному набуханням, гомогенізацією саркоплазми, порушенням лінійного розміщення ядер в міоцитах та лейкоцитарною інфільтрацією ендо- і перимізію, міолізом із руйнуванням сарколеми та виходом ядер у міжклітинний простір. Реактивні порушення розвивались в мікросудинах усіх сегментів та були максимально вираженими до кінця першої доби.