No abstract

Цель исследования-сравнительное изучение структурно-функционального состояния нейро-глио-сосудистых микроструктурных комплексов соматосенсорной коры (ССК), СА1 гиппокампа и миндалевидного тела (МТ) головного мозга белых крыс в норме и после острой ишемии, вызванной 20-минутной окклюзией общих сонных артерий. Материалы и методы. В эксперименте с помощью электронной и флуоресцентной микроскопии (окраска DAPI) были изучены нейроны, астроциты, эндотелиоциты, перициты, базальная мембрана микрососудов головного мозга в норме (n=5) и реперфузионном периоде (1-, 3-, 7-, 14-, 21-и 30-е сут.; n=30). Морфометрический анализ провели с помощью программы ImageJ 1.46. Результаты. В восстановительном периоде после ишемии отметили реактивные (отек-набухание, тинкториальные свойства клеток) и компенсаторно-восстановительные (гиперплазия, гипертрофия, пролиферация, усиление трансцитоза) изменения нейро-глио-сосудистых комплексов. После ишемии количество нейронов уменьшалось (на 8,7%-55,3%), а содержание глиальных клеток возрастало в 2-3 раза. Увеличение нейроглиального индекса (НГИ) сопровождалось: 1) появлением микрососудов с многочисленными разветвленными отростками перицитов, 2) усложнением пространственной организации базальных мембран, 3) структурными признаками активации процессов трансцитоза (большое количество кавеол, гладких и клатриновых везикул, крупных везикул) в перицитах и эндотелиальных клетках. Заключение. Полученные данные свидетельствуют об компенсаторно-восстановительных изменениях компонентов нейро-глио-сосудистых комплексов ССК, СА1 гиппокампа и МТ головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Наиболее полно реализация механизмов защиты и восстановления поврежденных нейронов происходит в ССК и МТ, обладающих высоким НГИ.

No abstract

No abstract

Transient global ischemia caused by cardiac arrest results in lesions that involve all brain structures. The aim of this study was to investigate the distribution of MAP2 immunoreactivity in neurons in the brain of patients surviving for various times after an ischemic incident, using confocal laser scanning microscopy. We performed a quantitative analysis of the distribution and density of MAP2-positive structures in human neocortical areas after survival times of 1 week, 3 months, and 1 year after the cardiac arrest. Three important observations were made in the present study: (i) in all human brain areas investigated (motor, temporal, frontal, and visual cortex) a decrease of MAP2 immunoreactivity was found; (ii) in all studied areas the most significant decrease in MAP2 was found in layers II-III, compared with layers V-VII; (iii) the decrease of MAP2 immunoreactivity in layers II-III was related to the duration of the postischemic period. The maximal decrease, by 66.3% (P < .05), in MAP2-positive pyramidal neurons, was observed in layers II-III in the motor cortex after 1 year of survival after cardiac arrest.