аннотация введение. Эритроциты, помимо транспорта кислорода в ткани, участвуют в поддержании гомеостаза, поэтому их качественная и количественная перестройка может отражать ряд изменений, происходящих в организме. Целью исследования явилось изучение состояния эритрона в целом и реакции красного ростка кроветворения у больных раком легкого с оценкой возможности использования таких реакций в качестве предиктивных признаков агрессивности опухолевого процесса. результаты. Получен клинический материал, свидетельствующий о наличии реакции эритроидного ростка кроветворения и ферментативного звена антиоксидантной системы на опухолевый процесс у больных раком легкого. Регистрируемые сдвиги в состоянии эритрона: концентрация гипоксией индуцированного фактора 1α, количественные и морфологические характеристики эритроцитов и ретикулоцитов, концентрация гемоглобина и активность супероксиддисмутазы периферической крови коррелируют с агрессивностью опухоли и тяжестью клинического состояния больных. Заключение. Комплексная оценка состояния красного ростка кроветворения может быть использована в выборе предиктивных критериев при составлении прогноза эффективности лечения и продолжительности жизни больных. Ключевые слова: рак легкого, агрессивность опухолевого процесса, гипоксией индуцированный фактор 1 α, стимуляция эритроидного ростка кроветворения, эритроцитоз, высокая кислотная резистентность эритроцитов.

CAFs increases tumor growth while knockdown of CNTFR in lung tumor cells decreases overall growth. With the use of advanced protein engineering technology, we generated a high-affinity CNTFR decoy that inhibits CLCF1-CNTFR signaling and are currently testing this novel reagent to elucidate the mechanism by which CNTFR activation alters intercellular signaling to increase tumor cell growth. Through in vivo studies with cell lines and PDXs, we are also exploring the efficacy of this CNTFR decoy as a form of lung cancer therapy. Conclusion:In sum, these data indicate that CLCF1-CNTFR signaling is important for NSCLC tumor growth and is a viable therapeutic target.

No abstract