В організмі тварин постійно відбуваються процеси за участі кисню. До них, зокрема, належить вільнорадикальне пероксиде окиснення ліпідів. Інтенсивність перебігу вільнорадикальних процесів в організмі залежить від концентрації кисню у тканинах, а також діяльності ензимних і неензимних систем захисту. Тому метою роботи було з’ясувати стан системи антиоксидантного захисту ор-ганізму собак в умовах експериментального токсокарозу. Для проведення експериментальних дослі-джень було використано 12 собак дво-, чотиримісячного віку та сформовано дві групи з шести тварин у кожній: контрольна та дослідна. Цуценят дослідної групи експериментально заражали збудником ток-сокарозу в дозі 5000 інвазійних яєць Toxocara canis на кг маси тіла. Цуценята контрольної групи були клінічно здоровими. На основі проведених досліджень встановлено, що в умовах експериментального токсокарозу в собак знижується їхній антиоксидантний статус та посилюються процеси перокси-дного окиснення ліпідів. Розвиток токсокарозу в собак супроводжувався пригніченням усіх ланок си-стеми антиоксидантного захисту організму тварин, на що вказує зниження в їхній крові активності каталази, супероксиддисмутази та показників глутатіонової системи. Встановлено, що у разі ток-сокарозної інвазії у крові собак на 15 і 20 доби досліду активність каталази знизилася на 27,8 і 35,3 % порівняно з показниками контрольної групи. На 15 і 20 добу досліду в сироватці крові собак дослідної групи встановлено зниження активності глутатіонпероксидази на 14,1 і 18,4 % та глута-тіонредуктази – на 8,3 і 14,5 %. Найнижчою активність супероксиддисмутази була у крові собак дослідної групи на 25 і 30 добу досліду, де порівняно з контрольною групою цей показник знизився на 29,1 і 34,4 % відповідно. Встановлено, що на 15 добу досліду рівень відновленого глутатіону у крові дослідної групи собак вірогідно знизився на 11,6 %, а на 20 добу відповідно знизився на 20,0 % віднос-но показників контрольної групи тварин. На тлі зниження антиоксидантного статусу організму інвазованих собак спостерігали також посилення процесів пероксидного окиснення ліпідів, на що вказує підвищення в їхній крові вмісту проміжних та кінцевих продуктів ПОЛ: дієнових кон’югатів та ТБК-активних продуктів. Надмірне вільнорадикальне утворення та активація процесів ПОЛ при-зводить до порушення структури мембран клітин та токсичного впливу на тканини, а також окис-нення сульфгідрильних груп білків.