Objectives:The aim of this study was to analyze the clinical efficacy and cytomorphologic changes of colon mucosa following the treatment of patients suffering from irritable bowel syndrome (IBS) with mesalazine (5-aminosalicylic acid [5-ASA]).Methods:In this controlled, randomized, blind clinical trial, a total of 360 patients with varying subtypes of IBS were randomly treated with 500 mg of mesalazine qid or by standard therapy without mesalazine for a period of 28 days. Pre- and post-treatment pain intensity, pain duration, meteorism, stool abnormalities and endoscopic parameters were monitored, and biopsies or brush biopsies were examined histologically.Results:Treatment of IBS patients with mesalazine significantly reduced intensity and duration of pain in all subtypes of IBS, except for duration of pain in the subtype “undifferentiated”, where the difference was not significant. In addition, in patients with diarrhea type and undifferentiated type of IBS, mesalazine also significantly reduced the abnormal stool pattern. In comparison to the control group, administration of mesalazine reduced the incidence of endoscopic and cytomorphologic changes of the bowel mucosa, including changes in colon mucus, mucus production, cytologic or histologic parameters, epithelial cell degeneration, appearance of leukocytes and macrophages and cell infiltrations.Conclusion:Mesalazine was effective in reducing several symptoms characteristic of IBS. It significantly reduced pain intensity and duration and improved cytohistologic parameters of the bowel mucosa.

Дегенеративно-дистрофические поражения позво-ночника занимают первое место среди всех ортопедиче-ских заболеваний взрослых, составляя свыше 40%.Увеличивающаяся средняя продолжительность жиз-ни приводит к увеличению числа пациентов пожилого и старческого возраста. По определению ВОЗ, к пожилому населению относятся граждане в возрасте от 60 до 74 лет, к старческому -от 75 до 89 лет. В России доля людей по-жилого и старческого возраста превышает 20%. Для этих пациентов характерна высокая заболеваемость, среди ко-торой лидируют сердечно-сосудистые, онкологические заболевания, а также болезни опорно-двигательного ап-парата. Распространенность боли в спине в этой группе, по данным различных исследований, варьирует от 6 до 51%. Большинство авторов отмечают преобладание мно-гоуровневых стенотических поражений позвоночного столба, которые в некоторых случаях могут потребовать проведения декомпрессивных или декомпрессивно-ста-билизирующих оперативных вмешательств.В настоящее время не существует единого подхода в вопросах выбора вида и объема оперативного лечения. Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника носят универсальный характер, что приводит к изменениям параметров сагиттального баланса и, следовательно, других элементов опорно-двигательного аппарата. В статье проведен анализ литературы отечественных и зарубежных авторов, на основании которого можно сделать вывод, что на сегодняш-ний день остаются неизученными изменения параметров сагиттального баланса у пациентов пожилого и старческого возраста в стадии рестабилизации. Ключевые слова: сагиттальный баланс, пациенты пожилого и старческого возраста, дегенеративный стеноз поясничного отдела позвоночника.A change in the sagittal balance in elderly and senile patients with degenerative stenosis of the lumbar spine Degenerative-dystrophic changes in the spine have general nature, which leads to changes in the sagittal balance parameters and, consequently, other elements of the musculoskeletal system. This article is devoted to analysis of the literature data, based on which we conclude that changes in the sagittal balance in elderly and senile patients at the restabilization stage still remain unexplored.Keywords: sagittal balance, elderly and senile patients, degenerative stenosis of the lumbar spine.Обсуждается вопрос о необходимости и методах фик-сации оперированного позвоночно-двигательного сег-мента.Цель публикации -познакомить нейрохирургов с современным подходом к хирургическому лечению деге-неративного стеноза позвоночного канала у пожилых.Изменения в позвоночнике представляют собой про-явления естественных возрастных изменений и характе-ризуются термином «дегенеративный каскад». Эти изме-нения носят универсальный характер, при этом многооб-разие клинических проявлений связано с вторичными неврологическими расстройствами, проявляющимися в виде радикулопатий, рефлекторных болевых синдромов, синдрома нейрогенной перемежающейся хромоты, а так-же с формированием нарушений постурального баланса и патологических двигательных стереотипов.Авторы теории «естествен...

Инновационный парк, Балтийский федеральный университет имени И. Канта, 236016, Калининград, ул. Боткина, 3; эл. почта: larisalitvinova@yandex.ru В обзоре рассмотрены молекулярные механизмы формирования инсулинорезистентности на фоне метаболического воспаления; проанализированы результаты экспериментальных и клинических работ, направленных на выявление молекулярных мишеней с целью разработки новых методов профилактики и лечения инсулинорезистентности.Ключевые слова: ожирение, сахарный диабет 2 типа, метаболический синдром, инсулинорезистентность. * -адресат для перепискиФосфорилирование IRS осуществляется по остатку тирозина в С-концевой области, что приводит к формированию определенных сайтов для связывания с белками, содержащих Src-гомологичный (SH2) домен, в том числе и с фосфатидилинозитол-3-киназой (PI-3K). PI-3K состоит из каталитической (p110) и регуляторной (р85) субъединиц и является важной сигнальной молекулой, которая служит связующим звеном в метаболических эффектах инсулина. Связывание субъединицы р85 с фосфорилированным остатком тирозина в IRS приводит к активации каталитической активности субъединицы p110 с последующим увеличением содержания фосфатидилинозитол-3,4-бисфосфата (PIP2) и фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата (PIP3). Далее в сигнальном пути PI-3K принимают участие несколько киназ серин/треонинового типа (PDK-1, Akt, p70S6 K, GSK-3). Киназы участвуют в реализации таких важных биологических эффектов инсулина, как перемещение транспортера глюкозы-4 (Glucose transporter type 4, GLUT-4) из внутриклеточных везикул на плазматическую мембрану, синтез гликогена и белка, ингибирование апоптоза (рис. 1) [6,7].Вторым после PI3K/Akt по значимости является сигнальный каскад CAP/Cbl, который начинается с захвата субстрата активированным инсулиновым рецептором и последующим фосфорилированием молекулы Cbl по остатку тирозина [2]. Cb1 взаимодействует с Cb1-ассоциированным белком (CAP) через SH3 домен и компонентом липидного рафта -флотилином (через так называемые сорбиновые домены). Далее комплекс ПАТОГЕНЕЗ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ ОЖИРЕНИИ 71Рисунок 1. Основные пути сигнального каскада инсулина. GLUT-1 и -4: транспортер глюкозы 1 и 4 (glucose transporter-1 and -4); Grb2: изоформа 2 белка, связывающего фактор роста (growth factor receptor binding-2); GSK-3: киназа-3 гликоген синтазы (glycogen synthase kinase-3); IR: рецептор инсулина; IRS-1 и -2: субстраты 1 и 2 рецептора инсулина (insulin receptor substrate-1 and -2); MAPK: митоген-активируемая протеинкиназа (mitogen-activated protein kinase); PDK-1: фосфоинозитид-зависимая киназа 1 (phosphoinositide-dependent kinase-1); PIP2: фосфатидилинозитол-дифосфат (phosphatidyl-inositol diphosphate); PI3: фосфатидилинозитол-трифосфат (phosphatidyl-inositol triphosphate); P: фосфат; PKC: протеинкиназа С (protein kinase C); PP-1: фосфопротеин-фосфатаза-1 (phosphoprotein phosphatase-1); p70 S6 K -киназа белка p70 S6 (protein 70 S6 kinase); p70 S6 и p90rsk -киназа рибосомального белка p90 S6 (protein 90 ribosomal S6 kinase); Shc: коллаген, гомологи...

Different genes are involved in the development of pathology and formation the metabolic syndrome (MS) phenotype. In the literature, there is a data connection to the site oriB polymorphisms of mitochondrial DNA (mtDNA), known as 16184-16193 polycytosine tract, with insulin resistance, type 2 diabetes (T2DM) and other metabolic abnormalities in different ethnic populations. It is supposed that for certain polymorphisms at this site decreases mtDNA copy number in the cells. In this study, we have identified different allelic variants of the mtDNA oriB site in MS patients (n=106) and healthy individuals (n=71) using capillary sequencing, and determined the amount of mtDNA copy blood leukocytes by droplet digital polymerase chain reaction (ddPCR). The continuous polycytosine tract was significantly more common in MS patients, and such a link was particularly strong in MS patients with type 2 diabetes (p<0.01). No significant correlation has been found between mtDNA copy number and the oriB site variants, but in general there is a tendency to decreased mtDNA copy number in MS patients.

In May and June 2005, 27 cases of tickborne encephalitis (TBE) were reported to the Estonia’s Tervisekaitseinspektsioon