Развитие иммунной патологии, в частности развитие аутоиммунных реакций, связано с нарушением Т-клеточной толерантности в организме. Особое место в этом вопросе отводится популяции CD4+ Т-лимфоци-тов (Т-хелперы), которые играют важную роль в развитии воспаления и способны формировать с помощью хемокинов и цитокинов провоспалительное микроокружение. Регуляция иммунного ответа осуществляется О р и г и н а л ь н ы е и с с л е д о в а н и я

Патогенез ревматоидного артрита и воспалительных заболеваний кишечника связан с нарушением иммунологической толерантности. Важная роль в регуляции иммунного ответа отводится регуляторным Т-клеткам (Тreg), которые могут препятствовать развитию чрезмерного воспаления. Для реализации своей функции Тreg используют различные иммуносупрессорные механизмы, в частности аденозино посредованный механизм, связанный с активацией эктонуклеотидазы ENTPD1 (CD39). Целью исследования было изучение содержания СD39 + Treg-клеток при ревматоидном артрите и воспалительных заболеваниях кишечника. По нашим данным, при аутоиммунных заболеваниях наблюдается высокая гетерогенность по маркеру CD39. При ревматоидном артрите число самих CD4 + CD25 + FOXP3 + Тregклеток находилось на уровне контроля, тогда как доля СD39 + клеток была ниже. При воспалительных заболеваниях кишечника, напротив, наблюдалось более низкое содержание CD4 + CD25 + FOXP3 + Treg-клеток, однако доля CD39 + клеток была существенно больше как в сравнении с ревматоидным артритом, так и с контролем. Наряду с этим наблюдалось достоверное увеличение числа активированных Т-хелперов в обеих исследуемых группах по сравнению с контролем. При ревматоидном артрите отмечено повышенное число CD4 + CD25 -FOXP3 + T-клеток относительно контроля, в то время как у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника оно было значительно снижено. Предполагаем, что изменение субпопуляционного состава и экспрессии CD39 связаны с патогенезом воспалительных заболеваний, поскольку эти показатели могут быть использованы как маркеры процесса воспаления.К л ю ч е в ы е с л о в а: регуляторные Т-клетки; Treg; ревматоидный артрит; воспалительные заболевания кишечника; FOXP3.