Цель. Установить взаимосвязь полиморфизма С786T гена эндотелиальной синтазы оксида азота (NOS3) с электрокардиографическими показателями реполяризации желудочков, а также риском развития лекарственно-индуцированного синдрома удлиненного интервала QT (СУИ QT) и неустойчивой полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ) на фоне приема антиаритмических препаратов III класса. Материалы и методы. В исследование включено 92 пациента: из них 75 (основная группа) -с ишемической болезнью сердца (ИБС) и/или артериальной гипертензией (АГ) и нарушениями ритма сердца, принимавших антиаритмические препараты III класса (амиодарон либо соталол), и 17 (контрольная группа) -с хроническими формами ИБС и/или АГ без анамнеза нарушений ритма сердца. В зависимости от наличия или отсутствия лекарственно-индуцированного СУИ QT, пациенты, принимавшие антиаритмические препараты, были разделены на 2 группы: «СУИ QT» (n=38) и «Без СУИ QT» (n=37). Из 75 пациентов, принимающих антиаритмические препараты III класса, у 10 отмечались пароксизмы неустойчивой полиморфной ЖТ по данным ХМ-ЭКГ. Всем пациентам проводились инструментальные, лабораторные и молекулярно-генетические методы исследования, в том числе определение полиморфизма С786T гена NOS3 с помощью методики полимеразной цепной реакции. Распределение аллелей и генотипов в исследуемых группах пациентов соответствовало равновесию Харди -Вайнберга (p>0,05). Результаты. У пациентов с лекарственно-индуцированным СУИ QT достоверно чаще встречались гомозиготный генотип ТT полиморфизма С786Т гена NOS3 (50,0%) по сравнению с пациентами без лекарственно-индуцированного СУИ QT (24,3%, p=0,039), а также рецессивная аллель Т данного полиморфизма (67,1% против 47,3%, p=0,022). У пациентов с полиморфной ЖТ на фоне лекарственно-индуцированного СУИ QT также чаще встречалcя генотип ТT полиморфизма С786Т гена NOS3 (70,0%) по сравнению с пациентами без неустойчивой полиморфной ЖТ (32,3%, p=0,033), а также аллель Т данного полиморфизма (80,0% против 53,8%, p=0,03).