Интерес пульмонологов, аллергологов, астмологов к проблеме сочетания бронхиальной астмы (БА) и из быточной массы тела и ожирения, в частности к ади покиновой сигнализации, определяется фактами, ко торые прямо указывают на вовлечение адипокинов в патогенез БА [1]. По результатам цикла исследова ний, касающихся выяснения роли ключевых адипо кинов в патогенезе БА, получены важные данные о возможном включении в патогенез заболевания леп тина, его растворимого рецептора [2], адипонекти на [3], резистина [4], апелина [5,6], транскрипционно го фактора STAT3 [7], выявлено наличие адипокинов (лептина, его растворимого рецептора, резистина) в мокроте (в органе мишени) больных БА [8, 9].Установлена ассоциация уровней адипокинов с показателями как аллергического, так и бактери ального воспаления, функциональными характерис тиками внешнего дыхания, тяжестью и фазой забо левания.Целью данного обзора является анализ современ ного состояния проблемы возможного патогенети ческого значения при БА еще одного гормона -гре лина, связанного с энергетическим метаболизмом. Интерес к грелину обусловлен прежде всего теми важными фактами, которые свидетельствуют о тес ной связи грелина с легкими, хотя этот гормон, как известно, в основном синтезируется и секретируется в кровь эндокринными клетками желудочно кишеч ного тракта (в основном P / D 1 клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка).Первый важный факт -это участие грелина в развитии легких на эмбриональном этапе [10]. Гре лин синтезируется т. н. легочными нейроэндокрин ными клетками (pulmonary neuroendocrine cells), кото рые осуществляют регуляцию созревания легких аутокринным / паракринным путем.Лептин играет важную роль в нормальном разви тии легких, выступая как медиатор дифференциров ки липофибробластов в нормальные фибробласты и синтеза фосфолипидов легочного сурфактанта [11]. РезюмеПриводятся результаты анализа современного состояния проблемы возможного патогенетического значения при бронхиальной астме (БА) гормона грелина, связанного с энергетическим метаболизмом. Грелин участвует в развитии легких на эмбриональном этапе, ока зывает модулирующее влияние на воспаление и иммунную систему. Его уровень достоверно снижен у больных БА, в особенности стра дающих ожирением. В фазе обострения БА уровень грелина существенно снижен по сравнению с таковым в фазе ремиссии. Также име ется тенденция к снижению уровня грелина после физических упражнений при БА. Выявлена обратная ассоциация уровня грелина с выраженностью бронхиальной гиперреактивности, а это значит, что грелин может играть существенную роль как превентивный фак тор в отношении бронхиальной гиперреактивности. Грелин прямым или косвенным способом ингибирует синтез иммуноглобулина E, участвуя в патогенезе БА как связующее звено между ожирением и аллергией, при этом грелин является противовоспалительным цито кином, т. к. ингибирует экспрессию фактора некроза опухоли α, интерлейкинов (IL) 6 и 1β. Таким образом, роль грелиновой сигнали зации в патогенезе БА на данный момент изучена не достаточно полно и представляет воз...