Антиаритмическая активность четвертичных аммониевых производных амиодарона — N-аллил-N-(2-этиламидо-4-аминофенил)диэтиламина бромида (LHT-A104) и циннаризина — N,N-диаллил-1-циннамоил-4-дифенилметила, пиперидиния дибромида (LHT-Ц104) изучена в эквитоксических дозах (5 % от LD50), определенных для мышей при внутрибрюшинном введении. Профилактическая антиаритмическая активность соединений установлена на моделях желудочковой аритмии в раннюю стадию экспериментального инфаркта миокарда у кошек и при интоксикации мышей аритмогенной дозой хлорида кальция. Оба соединения эффективно ограничивали зону некроза при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс. На аконитиновой модели аритмии у мышей оба соединения оказались неэффективными. Cделан вывод о том, что противоаритмическое и противоишемическое действие четвертичных производных амиодарона и циннаризина опосредовано их антикальциевыми свойствами и не связано с блокадой натриевых каналов.