Резюме. В настоящее время остаются малоизученными некоторые вопросы этиологии и патогенеза псориаза (ПС). В связи с этим является актуальным поиск новых потенциальных маркеров для диагностики форм заболевания с неясной клинической картиной. В данном исследовании была предпринята попытка оценить вклад некоторых хемокинов и соответствующих им хемокиновых рецепторов в патогенез ПС. Основную группу составили больные с псориатическим артритом (n = 20) и вульгарным псориазом (n = 9), группу сравнения-больные со склеродермией (n = 4) и контрольную группу-практически здоровые лица (n = 8). Материалом для исследования служили образцы визуально здоровой и пораженной кожи пациентов с ПС, полученные методом punch-биопсии. Была проведена оценка экспрессии следующих хемокинов: CCL3/MIP-1α, CCL4/MIP-1β, CCL5/RANTES, CCL11/эотаксина, CCL24/эотаксина-2, CXCL8/IL-8 и их рецепторов CCR1, CCR3, CCR5, CXCR1, CXCR2. При индексе PASI до 10 была выявлена повышенная экспрессия генов CCL11/эотаксина (p = 0,03), CXCR1 (р = 0,008), CXCR2 (р = 0,0006) в биоптатах визуально здоровой кожи и пораженной кожи, а также повышенная экспрессия CCL24/эотаксина-2 (p = 0,009), CCL5/RANTES (p = 0,05) в визуально здоровой коже. При индексе PASI от 10 до 20 была выявлена повышенная экспрессия генов CCL11/эотаксина (p = 0,005), CCL24/эотаксина-2 (p = 0,02), CCL5/RANTES (p = 0,01), CXCR1 (р = 0,0009), CXCR2 (р = 0,002) в биоптатах визуально здоровой кожи и пораженной кожи, а также повышенная экспрессия CXCL8 (IL-8) (p = 0,005) в визуально здоровой коже. При индексе PASI более 20 была выявлена повышенная экспрессия генов CCL11/эотаксина (p = 0,001), CCL24/эотаксина-2 (p = 0,001), CCL3/MIP-1α (р = 0,02), CXCR1 (р = 0,0001), CXCR2 (р = 0,001), в биоптатах визуально здоровой кожи пациентов и пораженной кожи, а также повышенная экспрессия CCL4/MIP-1β (р = 0,03) в пораженной коже пациентов. Выявлена обратная корреляционная зависимость между экспрессией хемокинов: CCL24/