Адрес для переписки:Сидлецкая Каролина Андреевна Владивостокский филиал ФГБНУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» -Научно-исследовательский институт медицинской климатологии и восстановительного лечения 690105, Россия, г. Владивосток, ул. Русская, 73г. Тел.: 8 (423) 278-82-01; 278-82-02. Е-mail: d-karolina-a@mail Climatology and Rehabilitation, Vladivostok Branch 690105, Russian Federation, Vladivostok, Russkaya str., Медицинская иммунология, 2017. Т. 19, № 2. С. 191-196. doi: 10.15789/1563-0625-2017-2-191-196 © Виткина Т.И. и соавт., 2017 Immunologiya, 2017, Vol. 19, no. 2, pp. 191-196. doi: 10.15789/1563-0625-2017-2-191-196 DOI: 10.15789/1563-0625-2017 ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ РЕЦЕПТОРА К IL-6 НА ПОВЕРХНОСТИ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ Виткина Т.И., Денисенко Ю.К., Сидлецкая К.А.Владивостокский филиал ФГБНУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» -Научно-исследовательский институт медицинской климатологии и восстановительного лечения, г. Владивосток, Россия Резюме. Введение: несмотря на то, что на сегодняшний день ХОБЛ является глобальной пробле-мой здравоохранения, механизмы развития иммунной реакции при этой патологии еще недостаточно раскрыты. Цель: изучить экспрессию IL-6R на поверхности иммунокомпетентных клеток при про-грессировании ХОБЛ. Материалы и методы: в исследование были включены 112 пациентов с ХОБЛ 1-го, 2-го и 3-го спирометрического класса стабильного течения. В контрольную группу вошли 32 практически здоровых лица. Исследуемые пациенты находились в фазе ремиссии ХОБЛ. Экспрес-сия IL-6R на поверхности Т-лимфоцитов, Т-хелперов, моноцитов и гранулоцитов, была определена методом проточной цитометрии. Результаты и обсуждение: прогрессирование заболевания сопро-вождалось увеличением относительного числа CD126 + иммунокомпетентных клеток. В наибольшей степени было повышено число CD4 + CD126+ клеток и на всех стадиях ХОБЛ. Кроме того, по мере утяжеления ХОБЛ значительно возрастало число гранулоцитов с маркером CD126 + . Таким образом, можно предположить, что Т-хелперы и гранулоциты являются основными клетками-мишенями для противовоспалительного действия IL-6, опосредуемого классическим сигналингом. Abstract. Introduction: Mechanisms of immune response in COPD are still poorly understood, despite global challenge which this disorder presents to public medicine. The objective of this study was to evaluate

Aim. To present literature data on the metabolic and genetic mechanisms of impaired fatty acid (FA) synthesis in the development and progression of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD).General findings. NAFLD is a widespread disease progressing from steatosis to non-alcoholic steatohepatitis (NASH), increasing the risk of cirrhosis, liver failure and hepatocellular carcinoma. Progression of NAFLD and the development of NASH are closely related to lipid metabolism disorders caused not only by insufficient alimentary intake of fatty acids, but also by a decrease in the efficiency of their endogenous processing. The regulation of fatty acid metabolism involves enzymes desaturase (FADS1, FADS2) and elongase (ELOVL2 and ELOVL5) fatty acids. Desaturases are encoded by the FADS1 and FADS2 genes for fatty acid desaturases. Polymorphisms in the genes of fatty acid desaturases determine the effectiveness of PUFA endogenous processing. Violations in the activity of FADS1 and FADS2 and their genes are accompanied by dysregulation of the metabolic pathway involved in the biosynthesis of fatty acids. This leads to the damage of cell membranes, whose main components are represented by phospholipids. The progression of NAFLD is associated with the powerful toxicity of lipids released in the liver parenchyma upon the loss of the cell biomembrane integrity.Conclusions. Further research into the NAFLD genetic mechanisms regulating the metabolism of fatty acids appears to be promising for a deeper understanding of the pathogenesis of this multifactorial disease.

Владивостокский филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания»-Научно-исследовательский институт медицинской климатологии и восстановительного лечения: 690105, Россия, Владивосток, ул. Русская, 73г; 2-Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Дальневосточный федеральный университет»: 690091, Владивосток, ул. Суханова, 8; 3-Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Национальный научный центр морской биологии имени А.В.Жирмунского» Дальневосточного отделения Российской академии наук: 690041, Россия, Владивосток, ул. Пальчевского, 17 Информация об авторах Денисенко Юлия Константиновна-д. б. н., заведующая лабораторией биомедицинских исследований Владивостокского филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания»-Научно-исследовательского института медицинской климатологии и восстановительного лечения; тел.:

Научно-исследовательский институт медицинской климатологии и восстановительного лечения -Владивостокский филиал ФГБНУ «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания», г. Владивосток, Россия Резюме. Цель исследования -анализ состава n-3 и n-6 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) цитомембран лейкоцитов крови при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) легкой и средней степени тяжести; установление роли нарушения состава ПНЖК в мембране клеток иммунной системы в прогрессировании ХОБЛ. В исследовании приняли участие 110 пациентов с легкой (60 человек) и средней степенью тяжести ХОБЛ (50 человек) (средний возраст 57,5±4,8 лет). Диагноз ХОБЛ выставлен в соответствии с Глобальной инициативой по хронической обструктивной болезни легких (GOLD-2017). Контрольную группу составили 32 практически здоровых некурящих добровольца с нормальной функцией легких (средний возраст 42,0±3,4 лет). Иммунологическое исследование включало проточно-цитометрическое определение субпопуляций иммунных клеток крови (Т-лимфоцитов (CD3 + ), Т-хелперных клеток (CD4 + ), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8 + ) и В-клеток (CD19 + ) (Becton Dickinson, США). Лейкоциты периферической крови выделялись на градиенте фиколл-верографина. Липиды из мембран лейкоцитов экстрагировались смесью хлороформметанол, 1:2 (по объему). Метиловые эфиры жирных кислот мембран лейкоцитов анализировали с помощью газожидкостной хроматографии "Shimadzu GC-2010" (Япония). При анализе профиля полиненасыщенных жирных кислот лейкоцитарных мембран у больных ХОБЛ выявлена низкая концентрация эссенциальной линолевой кислоты (18:2n-6) независимо от тяжести заболевания. Содержание длинноцепочечных n-6 ПНЖК, таких как дигомо-γ-линоленовой кислоты (20:3n-6), арахидоновой кислоты (20:4n-6) и докозатетраеновой кислоты (22:4n-6) были повышены у пациентов с ХОБЛ по сравнению с контрольной группой. Концентрация описанных выше n-6 ПНЖК в лейкоцитарных мембранах была увеличена у пациентов с ХОБЛ средней степени тяжести по сравнению с пациентами с легкой формой ХОБЛ. Выявлен значительный дефицит физиологически важной n-3 ПНЖК -эйкозапентаеновой кислоты (20:5n-3) в лейкоцитарной мембране у пациентов с ХОБЛ. В свою очередь низкий уровень докозагексаеновой кислоты (22:6n-3) является результатом дефицита его предшественника -20:5n-3. Результаты исследования указывают на изменение состава n-3 и n-6 ПНЖК лейкоцитарных мембран крови у пациентов с ХОБЛ. Показано, что нарушение состава полиненасыщенных жирных кислот мембран лейкоцитов возникает уже на ранней стадии заболевания. Denisenko Yu.K. et al. Денисенко Ю.К. и др. Medical Immunology (Russia)/Meditsinskaya Immunologiya Медицинская Иммунология Следовательно, дисбаланс в составе жирных кислот лейкоцитов вносит значительный вклад в развитие и прогрессирование ХОБЛ.

No abstract