Amygdalin attenuates acute liver injury induced by D-galactosamine and lipopolysaccharide by regulating the NLRP3, NF-κB and Nrf2/NQO1 signalling pathways

Tang, Fayin; Fan, Kefeng; Wang, Kunli; Bian, Chuanzhou

doi:10.1016/j.biopha.2018.12.096

Cited by 49 publications

(38 citation statements)

References 38 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Baroni et al found that amygdalin can enhance immune function through increasing polyhydroxyalkanoates (PHA)‐induced human peripheral blood T‐lymphocyte proliferation and promoting peripheral blood lymphocytes stimulated by PHA secrete IL‐2 and IFN‐γ to inhibit the secretion of TGF‐β1. The study of Tang et al indicated that amygdalin treatment can effectively improve the histopathological changes in liver by reducing the levels of malondialdehyde (MDA) and myeloperoxidase (MPO), and alanine transaminase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST). Moreover, amygdalin can reduce the secretion of tumor necrosis factor (TNF)‐α, interleukin (IL)‐1β and IL‐6, therefore inhibiting liver inflammation.…”

Section: The Basic Antitumor Mechanisms Of Amygdalinmentioning

confidence: 99%

Recent updates and future perspectives about amygdalin as a potential anticancer agent: A review

Shi

Chen

et al. 2019

Cancer Medicine

View full text Add to dashboard Cite

The overall incidence of cancer is increasing in recent years. Despite advances in various comprehensive treatments, the mortality of advanced malignant tumors remains at a high level. Numerous pharmacological studies have confirmed that many Chinese herbal medicines possess remarkable antitumor activities. Amygdalin, mainly existing in bitter almond, is reported to have antitumor properties in addition to the antioxidative, antibacterial, anti‐inflammatory and immunoregulatory activities. This article summarizes the structural characteristics of amygdalin, its antitumor mechanisms, and recent progress and achievement in the research of amygdalin, hoping that it could provide theoretical clues for exploring the clinical value of amygdalin against tumors. Amygdalin is known to have an antitumor effect in solid tumors such as lung cancer, bladder cancer and renal cell carcinoma by affecting cell cycle, inducing apoptosis and cytotoxicity, and regulating immune function. Further research is needed to elucidate the pharmacological mechanisms of amygdalin in terms of the optimal dosage, the feasibility of combined use of amygdalin with other antitumor drugs, and even artificial synthesis of the active components in amygdalin, for the sake of enhancing its antitumor activities and reducing its adverse effects for clinical use.

show abstract

Section: The Basic Antitumor Mechanisms Of Amygdalinmentioning

confidence: 99%

Recent updates and future perspectives about amygdalin as a potential anticancer agent: A review

Shi

Chen

et al. 2019

Cancer Medicine

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Amygdalin was one of the most popular, non-conventional, anti-cancer treatments in the 1970s when over seventy thousand cancer patients were treated with amygdalin [18]. During the past decades, amygdalin is well known for its antitumor [19][20][21][22][23] and anti-inflammatory activities [24][25][26][27]. Amygdalin attenuates acute liver injury induced by D-galactosamine and lipopolysaccharide by regulating the NLRP3, NF-κB, and Nrf2/NQO1 signaling pathways [24].…”

mentioning

confidence: 99%

Amygdalin promotes the activity of T cells to suppress the progression of HBV-related hepatocellular carcinoma via the JAK2/STAT3 signaling pathway

Wang

Zhang²,

Sun

et al. 2020

Preprint

View full text Add to dashboard Cite

Background: Hepatitis B virus (HBV) infection is a high-risk factor of hepatocellular carcinoma (HCC). Cellular immune responses are essential for HCC development, and the CD4+ and CD8+ T subtypes are identified as the primary anti-tumor immune cells. In the study, we investigated the effect and mechanism of amygdalin in the cellular immune response in HBV-related HCC and HCC progression.Methods: The cell proliferation was examined by MTT analysis. Cells metastasis ability was detected by Invasion and migration assays. Quantification of apoptotic cells was performed with Flow cytometer assay. The protein levels of p-STAT3, STAT3, p-JAK2, JAK2, caspase-3, cleaved caspase-3 were detected by performing immunoblotting assays.Results: We demonstrate that amygdalin treatment could rescue the HBV-T cell viability and IFN-γ and TNF-αproduction. In HBV-T cells, the MFI levels of CD8+ are lower than that in NC-T cells. Moreover, the phosphorylation levels of STAT3 and JAK2 are higher in HBV-T cells, compared to those in NC-T cells, and then reduced by amygdalin treatment. Co-culture with HBV-T cells could reduce IFN-γ and TNF-α, production while increase IL-6 and IL-10 production in HepG2.2.15 cells; these alterations could be partially reversed by amygdalin pretreatment. Finally, co-culture with HBV-T cells significantly promoted the cell viability, inhibited the apoptosis, and promoted the migration of HepG2.2.15 cells, and these alterations could be partially reversed by amygdalin treatment. Conclusion: Our findings provide a rationale for further studies on the functions and mechanism of amygdalin inhibiting HBV-related HCC cell proliferation, invasion, and migration via T cell-mediated tumor immunity.

show abstract

“…Ці клітини продукують і вивільняють цитокіни, а також малі молекули медіаторів запалення, серед яких простагландин Е2 (PGE2) [9]. Залучення PGE 2 та надекспресія мРНК гена Ptgs2, що кодує PGE2, при запальних процесах у печінці не викликає сумніву [10,11].Виходячи з наведеного, метою роботи було дослідити вплив періодичного введення НДЦ на експресію мРНК генів Tgfb1 та Ptgs2 в печінці щурів за розвитку стеатогепатозу, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію.…”

unclassified

“…Отже, НДЦ частково знижував рівень експресії мРНК гена Ptgs2 до рівня контрольних значень. Ці дані не викликали подиву з погляду на потужні антиоксидантні властивості НДЦ [17], як відомо, реактивні форми кисню, які продукуються за умов запалення, є потужними стимуляторами експресії мРНК гена Ptgs2 [10,11]. Висновки.…”

unclassified

See 1 more Smart Citation

Expression of Tgfb1, Ptgs2 Genes in Rats Hepatocytes upon Development Monosodium Glutamate-induced Steatohepatosis and after Use Cerium Dioxide Nanoparticles

Dranitsina¹,

Kondro²,

Stepanova³

et al. 2019

Eksp.klin.fiziol.biohim.

View full text Add to dashboard Cite

Раніше ми показали, що періодичне введення нанокристалічного діоксиду церію (НДЦ) щурам із стеатогепатозом, індукованим неонатальним уведенням глутамату натрію, спричиняло зниження загального вмісту ліпідів, загального вмісту фосфоліпідів, вмісту холестеролу та зростання вмісту ефірів холестеролу [1]. Зважаючи на те, що підвищене накопичення ліпідів у гепатоцитах призводить до стеатозу з подальшим розвитком запалення і фіброзу, а застосування НДЦ позитивно впливає на ліпідний склад внутрішньої мембрани гепатоцитів у щурів з глутумат-індукованим стеатогепатозом, ми дійшли висновку про необхідність подальших досліджень ефектів та механізмів дії НДЦ як перспективного гепатопротектора за умов дисліпідемії.Нашу увагу привернули прозапальні цитокіни, що опосередковують майже всі стадії захворювань печінки: від підвищеного накопичення ліпідів у гепатоцитах до стеатозу з запаленням, подальшого фіброзу та неалкогольного стеатогепатиту як найбільш екстремальної форми неалкогольної жирової хвороби печінки (НЖХП) [2]. Одним з ключових прозапальних цитокінів у патогенезі даної патології є трансформуючий фактор росту бета (TGFβ), оскільки він сприяє накопиченню ліпідів шляхом дисрегуляції метаболізму ліпідів і посилення апоптозу ліпід-накопичувальних гепатоцитів.[3] Це веде до прогресування НЖХП [4]. TGF-β1 кодується геном Tgfb1 [5,6], впливає на різні типи клітин і бере участь у ремоделюванні екстрацелюлярного матриксу [7,8].У процесі розвитку неалкогольного стеатогепатиту активізуються резидентні імунні клітини печінки, і в тканину проникають додаткові імунні клітини. Ці клітини продукують і вивільняють цитокіни, а також малі молекули медіаторів запалення, серед яких простагландин Е2 (PGE2) [9]. Залучення PGE 2 та надекспресія мРНК гена Ptgs2, що кодує PGE2, при запальних процесах у печінці не викликає сумніву [10,11].Виходячи з наведеного, метою роботи було дослідити вплив періодичного введення НДЦ на експресію мРНК генів Tgfb1 та Ptgs2 в печінці щурів за розвитку стеатогепатозу, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію.

show abstract

Amygdalin attenuates acute liver injury induced by D-galactosamine and lipopolysaccharide by regulating the NLRP3, NF-κB and Nrf2/NQO1 signalling pathways

Cited by 49 publications

References 38 publications

Recent updates and future perspectives about amygdalin as a potential anticancer agent: A review

Recent updates and future perspectives about amygdalin as a potential anticancer agent: A review

Amygdalin promotes the activity of T cells to suppress the progression of HBV-related hepatocellular carcinoma via the JAK2/STAT3 signaling pathway

Expression of Tgfb1, Ptgs2 Genes in Rats Hepatocytes upon Development Monosodium Glutamate-induced Steatohepatosis and after Use Cerium Dioxide Nanoparticles

Contact Info

Product

Resources

About