ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва, РоссияИсследовали клиренс альдегид-модифицированных липопротеидов низкой плотности (ЛНП) Окислительный стресс играет важную роль в развитии ряда патологических состояний, включая атеросклероз и сахарный диабет [7, 18]. Индукция окислительного стресса может происходить при ги-перпродукции активных форм кислорода и первич-ных продуктов свободнорадикального окисления. При свободнорадикальном окислении полиеновых липидов в качестве первичных продуктов нака-пливаются липогидропероксиды, окислительная деструкция которых сопровождается образованием α,β-оксоальдегидов, в частности малонового диаль-дегида (МДА) [6,17]. Сопутствующая развитию атеросклероза гиперлипидемия является фактором, провоцирующим интенсификацию свободноради-кальных процессов, в результате которых накапли-ваются как первичные, так и вторичные продукты окисления в плазме крови больных [6], причем эти продукты в основном локализованы в липид-транс-портирующих наночастицах плазмы крови -липо-протеидах низкой плотности (ЛНП). Показано, что окислительно-модифицированные ЛНП захваты-ваются макрофагами стенки сосудов (при участии скэвенджер-рецепторов) со значительно большей эффективностью, чем частицы неокисленных ЛНП [4,10]. Следует отметить, что скорость поглощения макрофагами собственно окисленных ЛНП (частиц ЛНП, обогащенных липогидропероксидами) не от-личается от скорости захвата нативных ЛНП, тогда как захват МДА-модифицированных ЛНП проис-ходит весьма интенсивно [10]. При диабетической гипергликемии усиливаются процессы окисления глюкозы, причем при ее автоокислении образуется гомолог МДА глиоксаль, а при катаболизме триозо-фосфатов -изомер МДА метиглиоксаль [13]. Ранее нами было показано, что глиоксаль-модифициро-ванные ЛНП захватываются культивируемыми ма-