Вступ. Вірусні та бактерійні інфекції зазвичай розглядають, як етіологічні тригери в патогенезі артральгій і артритів, що можуть запускати каскад імунних процесів. Різноманітні патогени володіють унікальними стратегіями проникнення, використовуючи кавеоли і/або кавеолоподібні домени, як альтернативний шлях проникнення. Кавеоли беруть участь у клітинному транспортуванні вірусів і бактерій, слугуючи безпечним середовищем для їхньої реплікації. Чинники патогенности бактерій і вірусів провокують неспецифічну активацію імунокомпетентних клітин і вивільнення цитокінів, багаторазово стимулюють імунну систему, формують автоімунну відповідь макроорганізму.
Мета. Дослідити причинно-наслідковий зв’язок між вірусами, бактеріями та артральгіями й артритами.
Матеріяли й методи. Систематичний пошук літератури здійснювали з використанням бібліотечних баз даних MEDLINE, PUBMED.
Результати. Певні ділянки мембрани самоорганізовані у багаті на холестерол рафти – «плоти», які щільніші, ніж інші ділянки. Кавеоли виявлено в хондроцитах зовнішнього шару суглобового хряща, у фіброзно-хрящовій тканині менісків і в фіброзно-хрящових клітинах у місцях приєднання сухожилків і зв’язок. Кавеоли захищають клітини від руйнування під час механічного навантаження, отже, можна передбачити, що в разі зменшення кількости або за відсутности кавеол клітини можуть бути більш сприйнятливими до механічного стресу. Віруси, пріони, хламідії, бактерії, мікоплазми потрапляють до клітин у везикулах, отриманих із кавеол. Позаяк ендоцитний шлях, опосередкований кавеолами, уникає злиття лізосом, патогени часто використовують цей шлях, щоб вижити в клітинах господаря. Такому механізмові надають перевагу представники родів Streptococcus spp., Chlamydia spp., Brucella spp., Yersinia spp., Listeria spp., E. coli, Campylobacter spp., Bordetella spp., Leptospira spp., Rickettsia spp., Neisseria spp., Mycobacterium spp., Corynebacterium spp., Brucella spp., Salmonella spp.
Артральгія є основним симптомом вірусних хвороб, що зазвичай виникає раптово, часто під час гострої фази й зникає, не спричинивши тривалого ураження суглобів. Такий перебіг характерний для недуг, спровокованих альфавірусами, вірусом краснухи, герпесвірусів, вірусів Коксакі, парвовірусу людини B19, ВІЛ, цитомегаловірусу, ВГВ, ВГС, та герпесвірусів. Можна виокремити дві основні ланки, участи бактерійних інфекцій у патогенезі артральгії та артритів. Пряма дія пов’язана з адгезинами бактерій, а радше їхньою здатністю взаємодіяти з білками ліпідних рафтів. Іншими чинниками, які відіграють важливу роль в ушкодженні суглобів, є бактерійні токсини, що, як і мікробні поверхневі компоненти, адгезини, спонукають до зв’язування бактерій із внутрішньосуглобовими білками. Контактуючи лише з білками матриці господаря, як колаген, фібриноген, еластин, вітронектин, ламінін і фібронектин модулюють імунну відповідь.
Висновки. Аналіз джерел літератури уможливив зробити висновки щодо участи кавеолінових рафтів мембран імунокомпетентних клітин і хондроцитів у адгезії вірусних і бактерійних патогенів. Позаяк ліпідні рафти – це «плоти», де містяться всі сигнальні молекули, під час взаємодії з бактеріями та вірусами запускається активація вторинних месенджерів. Ми з’ясували причинно-наслідковий зв’язок між вірусами, бактеріями й артральгією. Передовсім це асоційовано з активацією хемокінів і хемокінових рецепторів, які взаємодіють із хондроцитами або з вивільненням надмірної кількости медіяторів оксидативного стресу. Також акцентували, що артральгії та артрити переважно є наслідком інфікування бактеріями з внутрішньоклітинним паразитизмом. Тривалий запальний процес у суглобах незалежно від природи етіологічного чинника призводить до виснаження хондроцитів і імунокомпетентних клітин локального рівня і, відтак запускає автоімунні процеси. Виснаження імунокомпетентних клітин та хондроцитів - це зменшення вмісту кавеоліну в біомембранах.
