“…Продукция карбогидратных антигенов групп крови, антигена Lewis и других молекул адгезии, с кото-рыми взаимодействует H. pylori и другие бактерии, кон-тролируется генами, кодирующими структуру гликозил-трансфераз, что, по-видимому, вносит вклад в предрас-положенность к ЯБ [11]. Среди других генетических фак-торов, предрасполагающих к развитию ЯБ двенадцати-перстной кишки, описаны полиморфизм генов матрикс-ных металлопротеиназ-1, -3, -9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ-3, носительство 607С-и -251 T/A-аллелей гена провоспалительного интерлейкина-8, поли-морфизм HLA (HLA-DQB1*0602, DQA1*0301), особенности строения молекул толл-подобных рецепторов-9 и -4, белка теплового шока 70-2 и некоторые другие [12][13][14][15].…”