Avaliação do metabolismo da glicose em pacientes acromegálicos antes e após tratamento com octreotide LAR

Abstract

RESUMOObjetivo: Avaliar o metabolismo da glicose em pacientes acromegálicos antes e após o tratamento com octreotide LAR. Pacientes e métodos: Este foi um estudo longitudinal e prospectivo com 30 pacientes do ambulatório de pesquisa em acromegalia do Serviço de Endocrinologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Eles foram submetidos à avaliação clínica e laboratorial com dosagens de hormônio do crescimento (GH), fator de crescimento semelhante à insulina tipo I (IGF-I), insulina, pró-insulina, peptídeo C, hemoglobina glicosilada (HbA1c), proteína de ligação do IGF tipo 1 (IGFBP-1) e a um teste oral de tolerância à glicose (TOTG), antes e após seis meses de tratamento com octreotide LAR. Foi aplicado o teste dos postos sinalizados de Wilcoxon e o critério de determinação de significância adotado foi o nível de 5%. Resultados: Encontraram-se 16 pacientes (54%) com tolerância normal à glicose, sete (23%) com intolerância à glicose e sete (23%) com diabetes melito (DM). Doze pacientes completaram os seis meses de tratamento, sendo que houve piora da tolerância à glicose em três e piora do controle glicêmico dos dois pacientes diabéticos. Houve aumento da circunferência abdominal (p = 0,03) e queda do GH (p = 0,04), % IGF-I acima do limite superior do valor de referência (%LSVR) (p = 0,001), insulina (p = 0,019), peptídeo C (p = 0,002) e do modelo de avaliação homeostática (HOMA-IR) (p = 0,039). Conclusões: Nesta série, o tratamento com octreotide LAR acarretou piora da tolerância à glicose em três pacientes não-diabéticos e piora do controle glicêmico em dois diabéticos, apesar da diminuição da resistência insulínica (RI). This was a prospective and longitudinal study involving 30 patients from the acromegaly research outpatient clinic of the Endocrinology unit of the HUCFF/ UFRJ. They underwent clinical and laboratorial evaluations, with measurements of growth hormone (GH), insulin-like growth factor type I (IGF-I), insulin, proinsulin, C peptide, glycosylated hemoglobin (HbA1c), IGF binding protein type 1 (IGFBP-1) and glucose, during oral glucose tolerance test (OGTT), before and after six months of treatment with octreotide LAR. The Wilcoxon signed-rank test was used and values of 5% were considered statistically significant. Results: We found 16 (54%) patients with normal glucose tolerance, 7 (23%) with impaired glucose tolerance and 7 (23%) diabetics. Twelve patients completed the six-month treatment, out of which three

Influência dos níveis séricos de IGF-I e de testosterona sobre o perfil lipídico e glicêmico em homens acromegálicos

“…A cura cirúrgica da acromegalia está associada à melhora da tolerância à glicose e do diabetes (35). A resposta do metabolismo da glicose ao tratamento com octreotida é resultado de um balanço entre seus efeitos inibitó-rios sobre a secreção pancreática de insulina e glucagon e da melhora da RI pela diminuição do GH (36). Em geral, os análogos da somatostatina melhoram o perfil lipídico, mas não modificam as partículas de LDL pequenas e densas, que são mais aterogênicas (33).…”

Medical Treatment with Somatostatin Analogues in Acromegaly: Position Statement

“…It has been reported that SSTR2, a major binding receptor of octreotide or lanreotide, is also expressed in pancreatic α-cells [51], and somatostatin analogs do not significantly affect the secretion of insulin in pancreatic β-cells, and rarely results in worsening of glucose control. There are a number of case reports indiindicating glucose control improved as excessive secretion of GH and IGF-1 was resolved [5253]. On the other hand, it was shown that patients administered pasireotide LAR were more likely to experience hyperglycemia or to develop diabetes when compared with those treated with octreotide LAR [36].…”

O Perfil Do Paciente Oncológico Assistido No Domicílio Pelo Serviço De Cuidados Paliativos Do Hospital Ophir Loyola

“…A primeira afirma que a RI ocorra pela diminuição da concentração de receptores de insulina e da sua afinidade, a outra defende que a alteração seria pós-receptor, diminuindo a supressão da produção de glicose hepática e uma terceira relaciona a RI com o aumento dos ácidos graxos livres circulantes, em decorrência da ação do GH nos adipócitos (CORREA, 2008).…”