Zusammenfassung
Hintergrund
Epilepsie unterliegt – unter anderem – dem Rhythmus von Tag und Nacht und dem Zyklus der verschiedenen Schlafstadien. Ausprägung und Schweregrad einer Epilepsie werden mit beeinflusst von der Schlafqualität und -kontinuität des Patienten.
Zielsetzung
Es wird ein Überblick über die Interaktion von Schlaf und Epilepsie und über den daraus möglichen Nutzen für Diagnostik und Therapie gegeben.
Methode
Die Arbeit ist eine Übersichtsarbeit.
Ergebnisse und Diskussion
Verschiedene Arten epileptischer und nichtepileptischer Anfälle folgen einer spezifischen circadianen bzw. Wach-Schlaf-Rhythmik, was sich differenzialdiagnostisch nutzen lässt. Schlafentzug führt zu einer verstärkten Epilepsieaktivität, nicht zuletzt durch den vermehrten, aber instabilen Schlaf am Folgetag. Im NREM-Schlaf kommt es zu einer Häufung und zu einer größeren räumlichen Ausbreitung epilepsietypischer Potenziale (ETP) und darum zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit von Anfällen und Anfallsgeneralisierung. Der REM-Schlaf hingegen ist infolge von EEG(Elektroenzephalogramm)-Desynchronisation und -Amplitudenminderung sowie aufgrund einer REM(„rapid eye movement“)-spezifischen funktionellen Diskonnektion v. a. des Frontallappens anfallsprotektiv, dies sogar mehr als der Wachzustand. Gelingt es trotzdem, ETP oder Anfälle im REM-Schlaf zu erfassen, so lässt sich aufgrund der im REM geringen ETP-Propagationstendenz aus diesen Daten oft eine wertvolle lokalisatorische Aussage zur Seizure-Onset-Zone ableiten. Anfälle im Schlaf und auch im Wachen, aber selbst schon das Auftreten interiktualer ETP im Schlaf verschlechtern die Schlafkontinuität, -struktur und -qualität. Dies kann die Ursache für affektive und kognitiv-mnestische Störungen im täglichen Leben der Patienten sein. Schlaffragmentierung und -mangel haben aber auch prokonvulsive Potenz und können somit zu einer weiteren Anfallsverschlechterung führen, was ihrerseits die Schlafqualität weiter beeinträchtigt. Dieser Teufelskreis wird noch befeuert durch das Bestehen von komorbiden schlafmedizinischen Erkrankungen oder schlafstörenden Nebenwirkungen der Antianfallstherapien. Werden solche Zusammenhänge erkannt und behandelt, dann bestehen mit einer Ausrichtung an seinen individuellen chronobio- und somnologischen Bedingungen gute Aussichten, einen bisher therapierefraktären Patienten zu einem „Responder“ zu transformieren.
