Cardiopulmonary exercise testing to detect chronic thromboembolic pulmonary hypertension in patients with normal echocardiography

Held, Matthias; Grün, M; Holl, R. van Lil; Hübner, Gudrun; Kaiser, Ralf; Karl, Sabine; Kolb, M; Schäfers, HJ; Wilkens, H; Jany, B

doi:10.1055/s-0034-1375931

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“…One case report of CTED described improvements in right ventricular performance and ventilatory efficiency following PEA, but no exercise RHC data were mentioned [36]. Recently, it was shown by HELD et al [37] that CPET is a valuable diagnostic tool for the detection of CTED/CTEPH in patients with suspected pulmonary hypertension but normal echocardiography, and that individual CPET parameters can help to distinguish between CTEPH patients and controls. Our results of CPET (table 3) are in line with the improved haemodynamic response obtained from exercise RHC.…”

Section: Cardiopulmonary Exercise Testsmentioning

confidence: 99%

Exercise right heart catheterisation before and after pulmonary endarterectomy in patients with chronic thromboembolic disease

et al. 2018

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Symptomatic patients with chronic thromboembolic disease (CTED) without pulmonary hypertension often show an excessive increase in mean pulmonary arterial pressure (MPAP) during exercise.We report on the impact of pulmonary endarterectomy (PEA) on pulmonary haemodynamics in a prospective series of 32 consecutive CTED patients who underwent PEA. All patients had a comprehensive diagnostic work-up including right heart catheterisation at baseline and 12 months after PEA. Furthermore, in 12 patients exercise right heart catheterisation was performed before and after PEA.After PEA, MPAP was lower at rest (20±3 17±3 mmHg; p=0.008) and during maximal exercise (39±8 31±6 mmHg; p=0.016). The mean total pulmonary resistance (TPR) decreased from 3.6±0.8 Wood Units (WU) pre-operatively to 2.7±0.7 WU 1 year after PEA (p=0.004) and the mean slope of the MPAP/cardiac output (CO) relationship decreased from 3.6±1.0 to 2.3±0.8 WU (p=0.002). Peak oxygen uptake increased from 1.2±0.4 to 1.5±0.3 L·min (p=0.014) and ventilatory equivalents of carbon dioxide decreased from 39±2 to 30±2 (p=0.002). There was a significant improvement in quality of life assessed by the Cambridge Pulmonary Hypertension Outcome Review questionnaire.In CTED patients, PEA resulted in haemodynamic and clinical improvements. The means of TPR and MPAP/CO slopes decreased to <3.0 WU.

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Section: Cardiopulmonary Exercise Testsmentioning

confidence: 99%

Exercise right heart catheterisation before and after pulmonary endarterectomy in patients with chronic thromboembolic disease

et al. 2018

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“…Exercise capacity can be determined and the causes of exercise limitation can be identified as patterns of abnormality in these plots. CPET can evaluate the severity and physiologic impact of known comorbidities and identify unsuspected disorders such as myocardial ischaemia 54 and pulmonary hypertension [55][56][57] in preoperative patients.…”

Section: The Physiology and Conduct Of Cardiopulmonary Exercise Testingmentioning

confidence: 99%

Cardiopulmonary Exercise Testing for Risk Prediction in Major Abdominal Surgery

Levett

Grocott

2015

Anesthesiology Clinics

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“…Der Nutzen der Spiroergometrie zur Erhärtung der Verdachtsdiagnose einer CTEPH trotz unauffälliger Echokardiografie wurde ebenfalls kürzlich publiziert. In dieser Arbeit kommt dem Verhältnis von kapillärem zu endtida-lem CO 2 eine Bedeutung zu und ist hinweisend auf eine CTEPH, sobald diese Differenz (p(c-ET)CO 2 ) 5,6 mmHg übersteigt [9].…”

Section: Spiroergometrieunclassified

“…Vermutlich werden auch aktuell viele CTEPH Patienten immer noch nicht diagnostiziert. Diagnostisch kann neben der Echokardiografi e, jedoch insbesondere auch bei echokardiografi sch unauff älligen Befunden und bei Abwesenheit von Komorbiditäten, die Spiroergometrie entscheidende Hinweise liefern (s. oben) [9].…”

Section: Definitionunclassified

Differenzialdiagnostik der pulmonalen Hypertonie

2017

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ZusammenfassungDie pulmonale Hypertonie (PH) ist per se keine Erkrankung, sondern ein hämodynamischer Zustand, der eine Druckerhöhung im kleinen Kreislauf in Ruhe beschreibt. Ursächlich können hierfür viele Erkrankungen verantwortlich sein. Unabhängig von der Ätiologie der PH ist deren führendes Symptom die progrediente Dyspnoe, die nicht selten gleichzeitig mit Müdigkeit und Abgeschlagenheit einhergeht. Aufgrund des unspezifischen Charakters der Beschwerden vergehen häufig Monate bis Jahre bis zur Diagnosestellung. Bei kardialer Dekompensation sind Halsvenenstauung, Beinödeme und Aszites typische klinische Zeichen der rechtskardialen Vorlast-Erhöhung. Die wichtigste nichtinvasive Untersuchungsmethode zur Verdachtsdiagnose der PH ist in den meisten Fällen die Echokardiografie. Zur Basisdiagnostik der Belastungsdyspnoe unklarer Ätiologie zählen neben der körperlichen Untersuchung und Anamnese, die Lungenfunktions-Untersuchung einschließlich alveolo-kapillärer Diffusionsmessung, die Bestimmung der kapillären oder arteriellen Blutgase, die Röntgenaufnahme der Lunge, das EKG, laborchemische Herzinsuffizienzmarker und die Spiroergometrie. Die häufigsten Ursachen der PH sind Linksherz- und/oder Lungenerkrankungen. Aktuell erfolgt eine klinische Einteilung der pulmonalen Hypertonie in 5 Gruppen. Da die PH unabhängig von der Ätiologie mit einer Beeinträchtigung der Prognose assoziiert ist, sind die Hauptziele der Diagnostik die exakte Klassifikation der Erkrankung und deren Früherkennung, um einen verzögerten Therapiebeginn zu verhindern. Nicht immer ist die exakte Klärung der Ursache der PH im Einzelfall möglich. Wenn Lungen- und Linksherzerkrankungen als Ursachen der PH ausgeschlossen sind, sollte eine Ventilations-/Perfussionszintigrafie und eine Überweisung an ein PH-Zentrum erfolgen. Dort sollte dann nach den seltenen Ursachen einer PH wie pulmonal arterielle Hypertonie (PAH) oder chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) gefahndet werden. Zur Diagnosestellung der PH ist dann letztendlich eine vollständige Rechtsherzkatheter-Untersuchung unabdingbar.

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Cardiopulmonary exercise testing to detect chronic thromboembolic pulmonary hypertension in patients with normal echocardiography

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Exercise right heart catheterisation before and after pulmonary endarterectomy in patients with chronic thromboembolic disease

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